中国临床药理学与治疗学 ›› 2012, Vol. 17 ›› Issue (9): 967-971.
吴柯, 谢灵瑶, 杨俊卿
收稿日期:
2011-12-30
修回日期:
2012-04-06
发布日期:
2012-09-25
通讯作者:
杨俊卿,通信作者,男,教授,博士生导师,研究方向:神经、精神药理。Tel: 13637809247 E-mail: cqjqyang2004@yahoo.com.cn
作者简介:
吴柯,男,讲师,研究方向:神经药理。Tel: 13330200467 E-mail: wuke1997@yahoo.com.cn
基金资助:
WU Ke, XIE Ling-Yao, YANG Jun-qin
Received:
2011-12-30
Revised:
2012-04-06
Published:
2012-09-25
摘要: 目的 研究环氧化酶2(COX-2)过表达与铝盐致大鼠海马神经元损伤间的关系。方法 原代海马神经元培养 7 d,予以铝盐负荷(终浓度 200 μmol/L)建立大鼠海马神经元损伤模型,以神经元转染COX-2过表达腺病毒(MOI=100),Western Blot检测COX-2的蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化。结果 COX-2过表达腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达增加(P<0.01),SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值,以及大鼠海马神经元细胞的形态和结构未见明显异常变化。而COX-2过表达腺病毒转染在铝盐负荷基础上的海马神经元细胞MTT值和SOD活性明显下降,LDH漏出率和MDA含量明显上升(P<0.01或P<0.05),表现为严重的细胞损伤。结论 单纯的一定程度COX-2过表达不会造成神经元明显损伤,但可增加神经元对铝盐损伤的敏感性。
中图分类号:
吴柯, 谢灵瑶, 杨俊卿. 环氧化酶2过表达对铝盐致大鼠海马神经元损伤的影响[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2012, 17(9): 967-971.
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