目的：探讨艾司氯胺酮介导无阿片麻醉对腹腔镜远端胃胃癌根治术患者术后胃肠功能的影响。方法：择期拟行腹腔镜远端胃胃癌根治术且符合纳入和排除标准的患者150例，采用随机数字表法分为无阿片麻醉（OFA）组和阿片麻醉（OBA）组（n=75），OFA组是以艾司氯胺酮为主的无阿片麻醉方案，OBA组是以舒芬太尼和瑞芬太尼为主的常规阿片麻醉方案。主要结局指标为术后排气时间，以手术结束时间开始，以第一次通气时间结束。结果：术后排气时间OFA组短于OBA组（P<0.01）；术中出血量和去甲肾上腺素使用量OFA组均少于OBA组（P<0.05）；OFA组患者术后HADS-D评分优于OBA组，且OFA组及OBA组术后HADS-A评分、HADS-D评分均低于术前（P<0.05）；不良反应方面，腹胀发生率OFA组患者低于OBA组（P<0.05）。结论：对于接受腹腔镜远端胃胃癌根治术的患者而言，采用艾司氯胺酮介导的无阿片麻醉方案能够迅速恢复胃肠功能，缩短住院时长，并减少术后不良反应。

氢吗啡酮作为一种吗啡的半合成衍生物，不仅能够提供强效的镇痛作用，还能降低传统阿片类药物常见的不良反应，近年来在妇产科术后多模式镇痛中得到了广泛应用。本文旨在综述氢吗啡酮在妇产科患者术后镇痛中的应用现状及研究进展，探讨其有效性及安全性，为妇产科患者术后镇痛提供参考依据。

目的：评价不同时机静脉应用羟考酮对胸腔镜手术肋间神经阻滞消退后反跳痛的影响。方法：选择2024年1 月至7月择期全麻下行胸腔镜手术患者114例，年龄18～64 岁，性别不限，BMI 18～30 kg/m2，ASA Ⅰ-Ⅱ级。采用随机数字表法将患者分为三组：对照组（C组），术毕静注羟考酮组（Q1组）和术后6 h静注羟考酮组（Q2组），每组38例。C组术毕静注生理盐水，Q1组术毕静注羟考酮0.04 mg/kg，Q2组术后6 h静注羟考酮0.04 mg/kg。三组患者采用术后静脉自控镇痛泵（PCIA）。记录术后反跳痛的发生情况，记录首次按压镇痛泵时间、按压次数、舒芬太尼用量和补救镇痛情况；记录术后6、8、12、24、48、72 h静息和运动时的数字疼痛评分（NRS）；采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估患者术前一晚和术后两晚的睡眠质量；记录术后呼吸抑制、恶心呕吐（PONV）、嗜睡和瘙痒等不良反应情况。结果：与C组和Q1组相比，Q2组反跳痛发生率、术后舒芬太尼消耗量、术后0～24 h PCIA有效按压次数和补救镇痛率降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；与C组比较，Q1和Q2组在术后8、12、24 h的静息及运动NRS评分均明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；与Q1组相比，Q2组在术后8、12、24 h的静息及运动NRS评分较低，差异具有统计学意义（P<0.05）。术后第一晚，Q2组患者的PSQI评分较C组和Q1组显著改善（P<0.05）。三组患者PONV发生率差异无统计学意义（P>0.05）。三组患者术后均未见呼吸抑制、嗜睡及瘙痒等不良反应发生。结论：术后6 h静注0.04 mg/kg的羟考酮可降低胸腔镜手术肋间神经阻滞消退后反跳痛的发生，改善患者睡眠质量。

Suzetrigine是首个被批准上市的NaV1.8通道选择性阻滞剂。2025年1月30日，美国食品药品管理局（FDA）批准Suzetrigine用于口服治疗中重度急性疼痛。在Suzetrigine的两项Ⅲ期临床试验（NAVIGATE-1与NAVIGATE-2）中，其在主要疗效终点［48 h内NPRS评分疼痛强度差异的时间加权总和（SPID48）］上相较于安慰剂均显示出具有统计学意义的改善，最小二乘均值差分别为29.3（95% CI: 14.0～44.6；P=0.000 2）和48.4（95% CI: 33.6～63.1；P<0.000 1），提示其有明确的镇痛疗效。此外，由于Suzetrigine对NaV1.8的高度选择性，Suzetrigine在安全性和耐受性方面表现良好，可有效减少传统阿片类镇痛药常见的恶心呕吐、药物成瘾等不良反应，具有较大的临床意义。

目的：基于网络药理学、分子对接结合动物实验验证探讨甘草对马钱子所致肝损伤的疗效及作用机制，以为马钱子肝损伤的防治寻求有效方案。方法：首先通过ETCM、TCMSP数据库与分析平台、CTD数据库及文献补充获取马钱子和甘草活性成分，根据SwissADME平台进一步筛选得到马钱子潜在毒性成分，并经SwissTargetPrediction平台预测作用靶点；借助GeneCards和OMIM数据库收集药物诱导性肝损伤（drug-induced liver injury，DILI）相关靶点，进而得到甘草缓解马钱子所致肝损伤的潜在靶点；构建“活性成分-靶点”网络，筛选甘草缓解马钱子所致肝损伤的核心成分；将获得的关键靶点通过STRING数据库、Cytoscape 3.9.0软件构建并分析蛋白互作网络（protein-protein interaction networks，PPI）；借助DAVID数据库对潜在靶点进行基因本体（gene ontology，GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析；构建“活性成分-靶点-通路”网络，利用Schr?dinger 2023-1软件对核心成分及关键靶点进行分子对接，通过Pymol进行可视化操作；最终通过建立马钱子所致的肝损伤大鼠模型验证甘草对马钱子所致肝损伤关键通路的调控作用。结果：经筛选得到马钱子潜在毒性成分6个、对应靶点104个，甘草活性成分89个、对应靶点347个，DILI靶点3 200个，三者交集靶点23个，其中核心成分主要有7-甲氧基-2-甲基异黄酮、美迪紫檀素、shinpterocarpin、槲皮素、芒柄花素和异甘草素，关键靶点为蛋白激酶B1（AKT1）、表皮生长因子受体（EGFR）、人表皮生长因子受体2（ERBB2）、糖原合成酶激酶3β（GSK3B）、激酶插入结构域受体（KDR）、Janus激酶2（JAK2），KEGG共富集到了相关通路39条（P<0.01），而其中已被证实，富集排名第一的磷酯酰肌醇-3-激酶（PI3K）-蛋白激酶（AKT）（PI3K-AKT）信号通路与肝损伤密切相关，分子对接显示前6位核心成分与前6位核心靶点均具有较好的结合能力。体内动物实验表明，与模型组比较，甘草能显著降低肝损伤大鼠肝脏指数（P<0.01）、血清碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、间接胆红素（IBIL）、总胆红素（TBIL）含量，提高总蛋白（TP）水平（P<0.05或P<0.01），同时减轻大鼠中央静脉和肝窦充血，使肝细胞排列趋于整齐，并减少炎性细胞浸润。此外，甘草能显著降低肝损伤大鼠肝脏中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）水平，升高超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平（P<0.01），并使PI3K、AKT磷酸化水平明显下调（P<0.01）。结论：甘草治疗马钱子肝损伤具有多成分、多靶点特性，可能通过抑制PI3K-AKT信号通路的活化来发挥保肝作用。

目的：探讨咪达唑仑（MID）对心肌梗死（MI）大鼠心脏功能及促血管生成的保护作用和对c-Jun氨基末端激酶-信号转导及转录激活因子3（JNK/STAT3）通路的影响。方法：通过冠状动脉左前降支结扎法建立心肌梗死大鼠模型。对68只大鼠进行造模处理，排除死亡（n=3，死亡率≈4.4%）或造模失败（n=5）的大鼠，将纳入本次实验的60只MI大鼠随机分为模型组（Model组）、MID低、中、高剂量组（1 mg/kg MID-L组；3 mg/kg MID-M组；6 mg/kg MID-H组）、MID高剂量+JNK激活剂Anisomycin组（6 mg/kg MID-H+Anisomycin组），每组12只大鼠。另取12只假手术大鼠作为对照组（Control组）。对所有大鼠进行超声心动图检查并评估心脏功能。采用苏木精-伊红（HE）染色和Masson染色观察心肌组织病理形态及心肌纤维化程度；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清心肌损伤标记物［肌酸激酶同工酶（CK-MB）和脑利钠肽（BNP）］及炎性因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和C反应蛋白（CRP）］水平、心肌组织氧化应激指标［丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）］水平；蛋白印迹法（Western blot）检测血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、p-JNK、JNK与p-STAT3、STAT3蛋白表达量。结果：与Control组比较，Model组大鼠心肌组织病损程度严重，心肌组织间质纤维化程度大大加深，胶原容积分数明显升高，心功能左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、CK-MB、BNP、CRP、TNF-α、IL-1β和MDA水平显著升高，左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、GSH和SOD水平显著降低，VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著降低，p-JNK/JNK与p-STAT3/STAT3显著升高（P<0.05）；与Model组比较，随着咪达唑仑剂量增加，MID-L、MID-M、MID-H组大鼠心肌组织病损程度明显减轻、心肌组织间质纤维化程度减轻，胶原容积分数降低，LVESD、LVEDD、CK-MB、BNP、CRP、TNF-α、IL-1β和MDA水平显著降低，LVEF、LVFS、GSH和SOD水平显著升高，VEGF、VEGF2R蛋白表达水平显著升高，p-JNK/JNK与p-STAT3/STAT3显著降低（P<0.05）；与MID-H组比较，MID-H+Anisomycin组大鼠心肌组织病损程度较重、心肌组织间质纤维化程度大大加深，胶原容积分数明显升高，心功能减弱，氧化应激反应和炎症加剧，LVESD、LVEDD、CK-MB、BNP、CRP、TNF-α、IL-1β和MDA水平升高，LVEF、LVFS、GSH、SOD、VEGF、VEGFR2蛋白表达水平显著降低，p-JNK/JNK与p-STAT3/STAT3显著升高（P<0.05）。结论：咪达唑仑可能通过调控JNK/STAT3通路改善心肌梗死大鼠心肌组织病损情况，减轻机体氧化应激和炎症反应，促进血管生成，从而发挥心脏保护作用。

目的：研究疏风解毒胶囊（SFJDC）对病毒性肺炎小鼠肺损伤的改善作用及可能机制。方法：48只BALB/c小鼠采用甲型流感病毒H1N1滴鼻建立病毒性肺炎模型后，随机分为4组，每组12只，除模型组外，给药组分别给予奥司他韦（OSTW）、疏风解毒胶囊低、高剂量（SFJDC-L、SFJDC-H）灌胃，另取12只小鼠做为正常组。连续给药7 d，给药过程中计算体质量变化率及肺指数、疾病活动指数；给药结束后取肺、肠组织及肠道内容物，苏木素-伊红（HE）染色法检测小鼠肺组织的病理改变；RT-qPCR法检测小鼠肺组织甲型流感病毒（influenza A，infA）载量、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）mRNA的表达；16S rRNA高通量测序法检测小鼠肠道菌群；ELISA法检测小鼠血清中脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）水平；Western Blotting法检测小鼠肺组织环鸟嘌呤-腺嘌呤核苷酸合成酶（cyclic GMP-AMP synthase，cGAS）、干扰素基因刺激蛋白（stimulator of interferon genes，STING）、磷酸化干扰素基因刺激蛋白（phospho-STING，p-STING）、核因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）、磷酸化核因子-κB（phospho-NF-κB，p-NF-κB）、紧密连接蛋白（zonula occludens 1，ZO-1；Occludin）。结果：与模型组比较，疏风解毒组小鼠肺指数、病毒载量显著降低（P<0.01）DAI评分显著降低；肺组织炎症明显减轻，伴肺组织TNF-α和IL-6 mRNA表达水平降低（P<0.01）；肠道厚壁菌门、毛螺菌科丰度显著升高（P<0.01)，拟杆菌门、拟杆菌科丰度显著降低（P<0.05、P<0.01）；肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达量显著增加（P<0.05），血清LPS水平显著减少（P<0.01）；肺组织cGAS、p-STING、p-NF-κB蛋白表达量显著下降（P<0.05、P<0.01）。结论：疏风解毒胶囊减轻小鼠肺组织的炎症反应，其机制可能与其调节肠道菌群、保护肠黏膜屏障，从而减少肠道漏出的LPS对肺组织cGAS/STING/NF-κB信号通路活化有关。

目的：通过PI3K/AKT/Nrf2通路探讨镰形棘豆提取物含药血清对高糖诱导的足细胞氧化应激损伤的作用。方法：体外培养大鼠肾足细胞，筛选D-葡萄糖造模浓度和时间以及镰形棘豆提取物含药血清最佳给药浓度和时间；将细胞分为正常组、高糖组、高糖+空白血清组、镰形棘豆组、抑制剂组、镰形棘豆+抑制剂组，采用罗丹明染色及电镜观察足细胞形态、病理学改变，流式细胞术检测细胞凋亡率，划痕实验检测细胞迁移能力，免疫荧光及荧光探针法分别检测细胞p-AKT荧光表达和ROS水平，ELISA检测细胞上清液中MDA、NO、SOD、T-AOC含量，Western blot检测细胞p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Nrf2蛋白表达，RT-qPCR检测细胞Nrf2、HO-1、GCLM、SOD mRNA表达。结果：筛选出45 mmol/L D-葡萄糖诱导48 h为最佳造模条件，含药血清1倍稀释及48 h为最佳给药浓度和时间。与正常组比较，高糖组细胞足突广泛融合、相互粘连，凋亡率、迁移能力和ROS水平均升高（P<0.01），p-AKT荧光表达降低（P<0.01），MDA、NO含量增加，SOD、T-AOC含量显著降低（P<0.01），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Nrf2蛋白表达及Nrf2、HO-1、GCLM、SOD mRNA表达均降低（P<0.01）。与高糖组比较，各给药组细胞足突融合、相互粘连情况有不同程度的改善，凋亡率、迁移能力和ROS水平均降低（P<0.05，P<0.01），p-AKT荧光表达增加（P<0.01），MDA、NO含量下降，SOD、T-AOC含量升高（P<0.01），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Nrf2蛋白及Nrf2、HO-1、GCLM、SOD mRNA表达均升高（P<0.05，P<0.01），而抑制剂组细胞ROS水平升高（P<0.01），p-AKT荧光表达降低（P<0.05），NO含量升高，T-AOC含量降低（P<0.01），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Nrf2蛋白及HO-1、GCLM、SOD mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与镰形棘豆组比较，镰形棘豆组+抑制剂组细胞凋亡率、迁移能力和ROS水平均升高（P<0.05，P<0.01），p-AKT荧光表达降低（P<0.01），MDA、NO含量增加，SOD、T-AOC含量降低（P<0.05，P<0.01），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Nrf2蛋白及HO-1、GCLM、SOD mRNA表达均降低（P<0.05，P<0.01）。结论：镰形棘豆提取物可能通过激活 PI3K/AKT/Nrf2信号通路，从而改善高糖诱导的足细胞形态、结构和功能的改变，抑制氧化应激反应，达到保护足细胞的作用。

目的：验证黄精多糖（polygonatum polysaccharide，PSP）联合TGF-β3通过激活TGF-β3/Smad2通路诱导大鼠肌腱干细胞（TDSCs）向软骨细胞分化的作用。方法：通过酶消化法从大鼠尾腱提取TDSCs，纯化、传代及流式细胞术鉴定；不同浓度PSP干预TDSCs，通过CCK-8法筛选出最佳生长浓度；将TDSCs分为PSP组、TGF-β3组、PSP+TGF-β3组、Control组诱导分化，通过形态学观察、甲苯胺蓝细胞染色、免疫荧光染色、Western blot检测Ⅱ型胶原（COLⅡ）、SOX9、聚集蛋白聚糖（AGG）观察软骨分化情况；Western blot法检测诱导成软骨分化后TGF-β3/Smad2信号通路相关因子Smad2、p-Smad2的表达水平。结果：流式细胞术检测证实TDSCs高表达CD90和CD29，低表达CD11b和CD45；CCK-8实验筛选确定5 μmol/L PSP为最佳干预剂量。甲苯胺蓝染色结果显示，PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的蓝染面积均显著大于Control组。进一步通过细胞免疫荧光观察到，PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组的COLⅡ荧光表达强度显著增强，其中PSP+TGF-β3组表达最高（P<0.05）。Western blot分析表明，PSP组、TGF-β3组及PSP+TGF-β3组均能显著提升p-Smad2/Smad2比值及软骨标志物COLⅡ、SOX9、AGG的表达水平（P<0.05），且PSP+TGF-β3组表达量最高（P<0.05）。结论：PSP能促进TDSCs增殖、成软骨分化，其可能通过激活TGF-β3/Smad2从而促进TDSCs成软骨细胞分化。

目的：探讨炎症性肠病（inflammation bowel disease，IBD）患者谷胱甘肽S转移酶（glutathione-S-transferase，GST）基因多态性对硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）活性代谢物6-硫鸟嘌呤核苷酸（6-thioguanine nucleotides，6-TGN）浓度的影响，以期为优化患者AZA治疗方案提供参考。方法：前瞻性收集接受AZA治疗的IBD患者相关临床资料，给药前采用多重PCR技术结合高通量测序技术的靶向测序法测得患者GST-A1、GST-M1、GST-P1、GST-T1基因型，并应用HPLC法测定患者红细胞中6-TGN稳态谷浓度，利用SPSS 26.0软件进行统计分析。结果：研究共纳入90例IBD患者。GSTA1、GST-M1、GST-P1、GST-T1等位基因频率均符合Hardy-Weinberg平衡定律。Logistic回归分析显示携带GST-A1突变基因是6-TGN谷浓度升高的独立危险因素（低浓度水平OR=17.50，P=0.030；高浓度水平OR=3.60，P=0.033），而GST-M1、GST-P1、GST-T1基因多态性与6-TGN浓度水平无显著相关（P>0.05）。结论：GST-A1基因多态性可影响AZA活性代谢物6-TGN浓度水平，AZA治疗前进行GST-A1基因型检测将有助于临床个体化用药。

目的：探讨安宫牛黄丸联合常规治疗对痰热内闭型脑出血（ICH）患者神经功能恢复的影响，评估安宫牛黄丸在改善患者神经功能、促进脑组织修复及抗氧化应激等方面的疗效，并基于AMPK-PGC1α-NRF2通路，揭示其潜在的作用机制。方法：选取痰热内闭型ICH患者130例，采用随机数字表法分为对照组（常规治疗）和研究组（安宫牛黄丸联合常规治疗），每组65例。收集治疗后两组患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、改良Rankin量表（mRS）评分及机体组织中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）、核因子E2相关因子2（NRF2）表达水平，血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、铁离子水平、血肿体积、脑水肿体积和不良反应发生率，评估整体疗效。结果：对照组和研究组各入组65例。治疗后，研究组NIHSS评分［（9.97±1.22）分］和mRS评分［（2.29±0.33）分］均低于对照组［（11.17±1.52）分和（2.64±0.45）分］（P<0.05）；研究组 GCS评分［（14.57±1.19）分］高于对照组［（13.18±1.05）分］（P<0.05）。治疗后，研究组患者AMPK［（3.34±0.81） ng/mL］、PGC1α［（2.30±0.67） ng/mL］、NRF2［（3.72±0.85） ng/mL］在组织中的表达高于对照组［（2.63±0.65） ng/mL、（1.83±0.70） ng/mL、（2.91±0.96） ng/mL］（P<0.05）。治疗后，研究组患者血清SOD［（98.76±6.67） U/mL］、IL-10［（40.37±5.61） pg/mL］水平高于对照组［（89.65±6.89） U/mL、（35.69±4.65） pg/mL］（P<0.05）；研究组患者血清MDA［（3.36±0.62） nmol/mL］、ROS［（126.35±23.74） U/mL］、TNF-α［（17.22±2.07） pg/mL］、IL-6［（33.37±3.76） pg/mL］水平低于对照组［（3.76±0.83） nmol/mL、（159.85±26.67） nmol/mL、（19.15±2.34） nmol/mL、（41.26±4.91）  nmol/mL］（P<0.05）。治疗后，研究组患者血清GPX4水平［（9.87±1.25） ng/mL］高于对照组［（8.16±1.12） ng/mL］（P<0.05）；研究组患者血清ACSL4［（8.74±1.45） ng/mL］、铁离子水平［（27.44±3.35） μmol/L］低于对照组［（10.12±2.11） ng/mL、（30.46±3.17） μmol/L］（P<0.05）。治疗后，研究组血肿体积［（6.46±1.13） mL］和脑水肿体积［（11.47±1.76） mL］较对照组［（8.71±1.02） mL、（3.41±2.04） mL］改善更佳（P<0.05）。结论：安宫牛黄丸联合常规治疗在改善患者神经功能、促进脑组织修复及抗氧化应激等方面具有显著疗效，应用价值高。

前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/KEXIN9型（PCSK9）是前蛋白转化酶家族的第９个成员，主要由肝脏分泌并释放到血液，降低了低密度脂蛋白受体（LDLR）的可用性并导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在血浆中积聚，从而促进了动脉粥样硬化斑块和血栓形成。除上述经典途径外，近年来多项研究表明，PCSK9还通过多种其他的非经典途径影响粥样硬化性疾病的发展，包括参与炎症反应、调节自噬和细胞凋亡、促进血小板激活及血栓形成等。本文就PCSK9通过非血脂依赖性途径影响粥样硬化性疾病分子机制的最新进展进行综述。

经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）已广泛应用于冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床治疗，并取得良好疗效，但术后血管重塑所致的血管再狭窄仍需关注，严重影响了PCI远期疗效，预防血管再狭窄对心血管疾病具有重要意义。中药天然产物因其具有多靶点、毒性低、安全性高的特点。近年来，越来越多的研究发现中药天然产物具有防治血管再狭窄的作用，并能够有效地控制其发生和发展。本文综述了黄酮类、生物碱类、萜及苷类、多糖及多酚类化合物等中药天然产物预防血管再狭窄的作用和机制，并分析总结了各类天然产物的作用和机制差异，为研发安全有效的预防血管再狭窄药物提供新思路。

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，其病理特征包括β-淀粉样蛋白斑块的沉积、Tau蛋白的磷酸化以及神经元的丧失。随着人口老龄化，AD发病率上升，目前尚无有效治愈方法。中药单体因多样药理作用和低毒副作用受关注。本文详细介绍了Nrf2、NF-κB、PI3K/Akt、MAPK等信号通路在AD发病中的作用机制，以及钩藤碱、丹参酮ⅡA等多种中药单体对这些通路的调控作用及研究进展。如钩藤碱可激活Nrf2减轻氧化应激，丹参酮ⅡA能抑制NF-κB通路减少炎症。尽管中药单体治疗AD有前景，但也面临作用机制未完全明确、药代动力学和生物利用度问题突出、临床研究样本量小且质量参差不齐、质量控制难以及与其他药物相互作用需重视等挑战。

莱博雷生是用于治疗失眠的新药。它是一种双重食欲素受体拮抗剂，通过竞争性结合两种食欲素受体OX1R和OX2R，抑制食欲素神经传递，调节睡眠-觉醒节律。本文全面综述了莱博雷生的药物靶点发现、基本情况、临床研究、安全性评估及局限性分析，旨在为临床提供对该药物研究现状和成果的全面了解。

急性肺损伤（ALI）是一种由肺内或肺外致病因素引起的临床常见危重症疾病，伴有极高的发病率与死亡率，其发病机制异常复杂，治疗困难。含Src同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶（Shp2）是一种重要的细胞信号转导分子，在多种疾病病理生理过程中发挥重要的作用，如在病原体感染过程中，Shp2调节机体细胞免疫、肺上皮细胞及血管内皮细胞功能等。本文综述近年来Shp2在ALI发生与发展中的重要作用，包括调控炎症反应、细胞凋亡及氧化应激等过程，揭示Shp2可能是治疗ALI新的靶标，为研发治疗ALI新的药物提供思路。