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2026年 第31卷 第9期
刊出日期：2026-09-26

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基础研究
临床药理学
综述与讲座


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2026, 31(9):  0. 

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基础研究

天麻素通过调控PI3K信号通路并降低活性氧水平减轻6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞凋亡

张鑫宇, 温绍文, 赵斐, 吴丽丽, 张炅璐, 房泽海, 刘红杰

2026, 31(9):  1153-1161.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.001

摘要 ( 77 )   HTML ( 3)   PDF (7265KB) ( 20 )  

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目的: 探讨天麻及其主要活性成分天麻素对帕金森病的潜在治疗机制，重点分析其在细胞凋亡、氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/RAC丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶mTOR（mTOR）信号通路中的作用。方法: 采用 6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞损伤模型，通过体外实验评估天麻素对细胞凋亡、细胞内活性氧水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。结果: 实验结果表明，天麻素可显著改善6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡，并对PI3K信号通路活性产生调控作用。此外，天麻素能够有效降低细胞内活性氧水平，该作用不依赖于PI3K信号通路的调控。结论: 天麻素可能通过降低细胞内活性氧水平并调控 PI3K/Akt/mTOR 信号通路的活性，协同发挥神经保护作用，从而减轻6-OHDA诱导的细胞凋亡，为其在帕金森病防治中的应用提供实验依据。

干细胞外泌体介导线粒体与脂肪酸代谢修复肝细胞损伤的作用机制

尹新新, 谢昌鹏, 李雪静, 张丽萍, 苏占海, 王海燕, 吴穹, 潘元明, 安娟

2026, 31(9):  1162-1172.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.002

摘要 ( 398 )   HTML ( 0)   PDF (4461KB) ( 6 )  

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目的: 探究脐带间充质干细胞外泌体修复四氯化碳（CCl₄）诱导急性肝损伤的代谢机制，分析关键代谢物在调控修复中的作用。方法: 实验分为CCl₄组、CCl₄+外泌体低剂量组和CCl₄+外泌体高剂量组，检测各组HL-7702的细胞活力，谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和丙二醛（MDA）的水平，靶向代谢组学分析CCl₄组和CCl₄+外泌体组的差异代谢物，激光共聚焦显微镜观察HL7702细胞核和线粒体与外泌体的共定位关系，透射电镜观察各组细胞的线粒体结构变化。结果: 外泌体在CCl₄浓度为25 mmol/L时显著逆转了细胞活性下降趋势，外泌体显著降低细胞AST、ALT和MDA水平，CCl₄组和CCl₄+外泌体组共存在73种显著差异代谢物，其中包括甘氨脱氧胆酸与十四烷二酸。荧光染色后观察到外泌体与细胞核及线粒体的共定位现象。结论: 外泌体显著逆转了CCl₄诱导的HL-7702细胞AST、ALT和MDA水平异常，并保护线粒体结构和氧化应激损伤。代谢组学结果表明外泌体可能通过介导线粒体与脂肪酸代谢修复肝细胞损伤。

黄芪甲苷通过调控miR-340-5p、SMAD2表达对盆底功能障碍大鼠的保护机制研究

李捷, 王占利, 黄瑶, 姬霞

2026, 31(9):  1173-1181.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.003

摘要 ( 43 )   HTML ( 1)   PDF (6679KB) ( 8 )  

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目的: 探讨黄芪甲苷（ASIV）对盆底功能障碍（PFD）大鼠及微小RNA（miR）-340-5p、Smad同源物2（SMAD2）表达的影响。方法: 构建PFD大鼠模型，将造模成功大鼠随机分为PFD组、ASIV-L组、ASIV-M组、ASIV-H组、ASIV-H+miR-NC组、ASIV-H+miR-340-5p mimics组，每组12只，另取12只正常健康大鼠作为Control组；检测各组大鼠盆底功能、尿流动力学（膀胱容积、排尿时膀胱内压、漏尿点压）、盆底肌肉表面电信号等相关指标；HE染色及Masson染色观察肛提肌组织病理变化；免疫组化检测Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）和弹性蛋白（Elastin）的相对表达；qRT-PCR检测miR-340-5p水平；免疫印迹检测SMAD2蛋白表达；双荧光素酶报告基因系统验证miR-340-5p与SMAD2靶向关系。结果: PFD组较Control组肛提肌呈肥厚状，肌纤维内可见细胞萎缩、肥大，大量肌纤维坏死、排列紊乱，偶见少量蓝色胶原纤维，肌纤维含量显著减少；膀胱容积、膀胱内压、漏尿点压、阴道静息压、阴道收缩压及Ⅰ类、Ⅱ类盆底肌纤维平均肌电位均下降；Collagen Ⅰ、Elastin、SMAD2蛋白相对表达降低；而膀胱颈活动度、尿道旋转角度及miR-340-5p相对表达升高（P<0.05）。ASIV-L组、ASIV-M组、ASIV-H组、ASIV-H+miR-340-5p mimics组较PFD组肌纤维结构明显改善，坏死减少，无变性，排列较紧密，蓝色胶原纤维不同程度增多，肌纤维含量增加；膀胱容积、膀胱内压、漏尿点压、阴道静息压、阴道收缩压及Ⅰ类、Ⅱ类盆底肌纤维平均肌电位均升高；Collagen Ⅰ、Elastin、SMAD2蛋白相对表达上调，膀胱颈活动度、尿道旋转角度及miR-340-5p相对表达降低（P<0.05）。ASIV-H+miR-340-5p mimics组较ASIV-H组、ASIV-H+miR-NC组肌纤维组织病理损伤进一步加重，胶原纤维显著减少，膀胱容积、膀胱内压、漏尿点压、阴道静息压、阴道收缩压及Ⅰ类、Ⅱ类盆底肌纤维平均肌电位均降低，CollagenⅠ、Elastin、SMAD2蛋白相对表达降低，膀胱颈活动度、尿道旋转角度及miR-340-5p相对表达升高（P<0.05）；Starbase数据库及双荧光素酶报告基因实验证实，miR-340-5p可直接靶向并抑制SMAD2表达。结论: ASIV可改善大鼠PFD，其机制可能与抑制miR-340-5p、促进SMAD2表达相关。

薯蓣皂苷通过抑制Akt/GSK-3β信号通路减轻UUO诱导肾纤维化的机制研究

高骏伟, 马贵婕, 林晓蒙, 邓颖萍, 尹程倩, 吴宸广, 刘鹏, 钟光辉

2026, 31(9):  1182-1192.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.004

摘要 ( 34 )   HTML ( 1)   PDF (8555KB) ( 7 )  

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目的: 探讨薯蓣皂苷（dioscin，Dis）对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral occlusion，UUO）诱导的肾纤维化及转化生长因子-β1（transforming growth factor-beta 1，TGF-β1）诱导的人肾小管上皮（human renal tubular epithelial cells，HK-2）细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）样表型改变的影响及机制。方法: 将C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术、UUO、UUO+Dis（50 mg/kg、100 mg/kg）组。术后干预7 d，取肾组织进行苏木精-伊红和Masson染色观察肾组织病理学改变；免疫组化、蛋白质印迹法（Western blot）和实时荧光定量PCR（real time PCR，RT-PCR）检测蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）/糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β）通路及EMT相关分子表达。体外实验以TGF-β1诱导HK-2细胞EMT样表型改变，给予Dis或/和Akt激动剂SC79干预24 h，通过Western blot、免疫荧光和RT-PCR检测上述指标。结果: Dis显著改善UUO模型小鼠肾脏病理损伤和胶原沉积，能抑制UUO模型小鼠肾脏中 Akt/GSK-3β磷酸化（P<0.05），降低纤维连接蛋白、α-平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin，α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）表达（P<0.05），上调E-钙黏蛋白表达（P<0.05）。体外实验中，Dis抑制TGF-β1诱导的Akt/GSK-3β磷酸化（P<0.01），逆转α-SMA及Vimentin表达升高（P<0.01）。此外，SC79可激活该通路并加剧TGF-β1诱导的EMT样表型改变（P<0.05），而Dis能逆转SC79的上述作用（P<0.01）。结论: Dis可能通过抑制Akt/GSK-3β信号通路过度激活，减轻UUO模型肾纤维化及TGF-β1诱导的EMT样表型改变。

依伏卡塞衍生物对糖尿病性骨质疏松的改善和促成骨作用

陈美轩, 刘凯, 徐源, 华圆, 郭怡洵, 张恺, 张岩

2026, 31(9):  1193-1199.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.005

摘要 ( 42 )   HTML ( 0)   PDF (3916KB) ( 9 )  

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目的: 评估钙敏感受体（CaSR）激动剂依伏卡塞衍生物对糖尿病小鼠骨质疏松的改善作用及其促成骨作用。方法: C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、依伏卡塞衍生物组。采用高脂饮食结合腹腔低剂量注射链脲佐菌素（30 mg/kg）的方法，建立2型糖尿病（T2DM）小鼠模型。治疗组每天灌胃给予以0.5%CMC-Na为溶剂的依伏卡塞衍生物（0.6 mg/kg），其余组给予等量0.5%CMC-Na溶液，连续6周，给药期间以2周为间隔动态监测小鼠体质量和空腹血糖。检测各组小鼠血清钙（Ca）、磷（Pi）含量，采用微焦点定量CT（Micro-CT）检测小鼠骨密度和骨微结构，通过三点弯曲生物力学检测小鼠股骨中段力学参数，使用HE染色、ALP染色检测骨组织形态学与成骨细胞，并通过Western blot检测CaSR下游分子及成骨相关分子的蛋白表达。结果: 依伏卡塞衍生物干预后，小鼠血清中Ca、Pi含量明显降低（P<0.05）；Micro-CT检测分析显示，小鼠胫骨近端骨密度明显增加（P<0.05），骨小梁间隙明显减小（P<0.001），骨小梁厚度明显增加（P<0.05），并且，骨小梁面积百分比明显增加（P<0.05）；生物力学测试表明，小鼠股骨中段的最大载荷、最大变形和弹性变形都显著增加（P<0.05）；相对于模型组，给药组的成骨细胞数量显著增加（P<0.01）；Western blot结果显示，依伏卡塞衍生物显著升高T2DM小鼠骨组织p-ERK/ERK表达比值（P<0.001），上调Runx2和COL-Ⅰ的蛋白表达（P<0.05）。结论: 新一代拟钙剂依伏卡塞衍生物通过直接作用于骨骼CaSR，进而激活其下游ERK/Runx2/COL-Ⅰ信号通路，发挥促成骨作用，改善糖尿病性骨质疏松。

催乳颗粒通过调控WTAP-Wnt5a-β-catenin信号轴改善溴隐亭诱导的大鼠产后缺乳

李慧, 薛秋云, 袁美玲, 金奇盈, 陈嘉庆, 夏艾芯, 许晨昊, 缪成贵

2026, 31(9):  1200-1213.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.006

摘要 ( 22 )   HTML ( 0)   PDF (3535KB) ( 3 )  

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目的: 探讨催乳颗粒（Cuiru Keli，CRKL）对溴隐亭诱导的产后缺乳大鼠的疗效以及作用机制。方法: 在产后缺乳大鼠模型中采用ELISA检测乳腺组织（mammary tissue，MT）中催乳素（prolactin，PRL）的水平。体外培养大鼠乳腺上皮细胞（rat mammary epithelial cells，RMECs）。CCK-8法检测CRKL对RMECs增殖的影响来确定含药血清剂量。RT-qPCR和免疫荧光检测乳糖乳脂乳蛋白相关基因的表达。网络药理学预测CRKL治疗产后缺乳的信号通路。分子对接和分子动力学验证CRKL关键成分与肾母细胞瘤1相关蛋白（WTAP）的结合。RNA免疫沉淀法用于研究WTAP与Wnt5a间的相互作用。RT-qPCR和Western blot研究CRKL对Wnt/β-catenin信号通路的调节机制。结果: CRKL显著提高母鼠单小时泌乳量（P<0.05或P<0.01）。CRKL升高模型大鼠MT中PRL水平（P<0.01）。含CRKL血清促进PRLR、FASN、CSN2、GLUT1的表达（P<0.05或P<0.01）。网络药理学预测Wnt/β-catenin信号通路与CRKL治疗产后缺乳高度相关。含CRKL血清促进Wnt信号通路关键基因CCND1、c-Myc和β-catenin的表达（P<0.05或P<0.01）。分子对接和分子动力学表明CRKL关键成分与WTAP的结合能力强。在RMECs中过表达WTAP干扰了CRKL的作用（P<0.01）。结论: CRKL通过WTAP-Wnt5a-β-catenin信号轴改善溴隐亭诱导的大鼠产后缺乳。

芍药苷改善干燥综合征相关泪腺炎症损伤的作用机制研究

韩雪梅, 周骅, 刘春姿

2026, 31(9):  1214-1220.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.007

摘要 ( 33 )   HTML ( 0)   PDF (5497KB) ( 7 )  

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目的: 基于靶点筛选与通路分析初步预测芍药苷改善干燥综合征（Sj?gren's syndrome，SS）相关泪腺炎症损伤的潜在作用方向，并通过分子对接与动物实验进行初步验证。方法: 基于靶点筛选与通路分析初步预测芍药苷改善SS相关泪腺炎症损伤的潜在作用方向，并通过分子对接与动物实验进行验证。建立NOD/ShiLtJ小鼠SS相关干眼模型，给予不同剂量芍药苷及羟氯喹干预，通过泪液分泌、组织学及分子生物学方法评价泪腺炎症损伤。结果: 通路分析提示炎症小体相关信号可能参与芍药苷的作用；分子对接显示芍药苷与NLRP3和Caspase-1具有较好结合亲和力。动物实验结果显示，芍药苷干预后SS小鼠泪液分泌功能、泪腺炎症浸润及组织损伤有所改善，并伴随IL-6、IL-18、IL-1β、TNF-α及NLRP3、Caspase-1表达水平降低。结论: 本研究初步提示，芍药苷可能改善SS相关泪腺炎症损伤，其作用可能与炎症反应调节及NLRP3/Caspase-1相关过程有关。

临床药理学

腹膜透析相关性腹膜炎患者的万古霉素首次血药浓度影响因素分析

姜俞濛, 李建中, 杭永付, 杨友静, 陶莎莎, 胡坤, 徐德宇, 卢国元

2026, 31(9):  1221-1230.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.008

摘要 ( 28 )   HTML ( 0)   PDF (1079KB) ( 9 )  

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目的: 分析腹膜透析相关性腹膜炎（peritoneal dialysis-related peritonitis，PDRP）患者腹腔内注射万古霉素后血药浓度的影响因素及与临床疗效的相关性。方法: 回顾性收集2021年1月至2024年8月苏州大学附属第一医院37例接受腹腔1 g万古霉素给药并监测血药浓度的PDRP患者临床资料，于第2次给药前0.5 h采血，测定首次血药浓度（谷浓度）。结果: 17例既往有腹膜炎感染史的PDRP患者首次血药浓度为11.22（9.46，11.93）μg/mL，显著高于20例无感染史的PDRP患者首次血药浓度[8.66（7.84，9.51）μg/mL（P<0.01）]；Logistic回归分析提示腹膜炎感染史及给药间隔时长是首次血药浓度的独立影响因素（P<0.01）；腹膜炎感染史在任何给药间隔下均能提高浓度，而给药间隔时间仅在无感染史患者中起明显作用；万古霉素治疗前、后，腹透液细胞成分及转阴天数在高浓度组与低浓度组差异无统计学意义（P>0.05）；两组治疗后腹透液细胞成分和C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）水平均较治疗前下降（P<0.05）；高浓度组患者治疗后CRP水平较低浓度组患者高（P<0.05）。结论: 既往腹膜炎感染史和给药间隔时长可显著影响万古霉素首次血药浓度，但首次浓度水平对PDRP患者的临床疗效和转阴天数无显著影响。

达格列净二甲双胍缓释片在中国健康受试者的等效性研究

叶茜, 刘一乔, 吴轩宇, 王一琪, 李帆, 李宏宇, 孟祥云, 王凤玲

2026, 31(9):  1231-1237.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.009

摘要 ( 32 )   HTML ( 0)   PDF (652KB) ( 7 )  

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目的: 比较达格列净二甲双胍缓释片在中国健康人体内的生物利用度和生物等效性。方法: 采用HPLC-MS/ MS法测定血浆中达格列净及二甲双胍浓度，采用WinNonlin软件（8.2版本）和SAS 9.4软件分析生物等效性。结果: 空腹条件下，单剂量口服达格列净二甲双胍缓释片（10 mg/1 000 mg）受试制剂或参比制剂后，血浆中达格列净的C_max、AUC_0-t、AUC_0-∞几何均数比值与90%置信区间分别是109.18%（101.89%～116.99%）、102.17%（99.37%～105.04%）与101.92%（98.94%～104.99%），血浆中二甲双胍的C_max、AUC_0-t、AUC_0-∞几何均数比值与90%置信区间分别是101.85% （96.67%～107.30%）、100.51%（95.36%～105.95%）与100.03%（94.94%～105.39%）。餐后条件下，单剂量口服达格列净二甲双胍缓释片（10 mg/1 000 mg）受试制剂或参比制剂后，血浆中达格列净的C_max、AUC_0-t、AUC_0-∞几何均数比值与90%置信区间分别是98.27%（88.80%～108.74%）、103.09%（99.17%～107.16%）与103.27%（99.25%～107.45%），血浆中二甲双胍的C_max、AUC_0－t、AUC_0－∞几何均数比值与90%置信区间分别是101.81%（98.36%～105.38%）、98.99%（94.45%～103.75%）与98.94%（94.48%～103.61%）。结论: 两种制剂在空腹和餐后给药情况下均生物等效。

替加环素血药浓度监测与不良反应的关联性分析

吴诗雅, 刘晓丹, 胡妍, 林琦

2026, 31(9):  1238-1248.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.010

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目的: 建立人血浆中替加环素的高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）测定方法，用于研究患者体内的药代动力学特征，并探讨其血药浓度与药物诱导性肝损伤及凝血功能障碍的相关性。方法: 采用蛋白沉淀法处理血浆，以Eclipse Plus C₁₈柱分离，0.1%甲酸水-甲醇梯度洗脱，利血平为内标，流速0.3 mL/min，正离子模式检测并考察方法各项性能。随后，收集2024年6月至2025年6月期间使用替加环素患者的临床资料与血浆样本（n=72）。根据是否发生不良反应（ADR）分组，比较两组血药浓度差异，采用受试者工作特征曲线（ROC）分析确定ADR发生的血药浓度折点，并计算敏感度、特异度及曲线下面积（AUC）。结果: 所建方法线性范围为50～5 000 ng/mL，精密度、准确度及稳定性值均小于10%，满足临床检测要求。通过ROC曲线得到替加环素导致肝损伤的折点为515.34 ng/mL，致凝血功能障碍的折点为243.59 ng/mL。结论: 成功建立人血浆中替加环素的HPLC-MS/MS方法，替加环素的血药浓度与导致肝损伤及凝血功能障碍有关，建议临床上应联合血药浓度与肝功能、凝血指标监测以守护用药安全。

综述与讲座

心肌肌球蛋白抑制剂Aficamten的循证进展与未来治疗方向——从机制探索到临床实践

王琦, 邹云增

2026, 31(9):  1249-1255.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.011

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肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种常见的遗传性心肌病，其中梗阻型肥厚型心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy，oHCM）患者因左心室流出道（left ventricular outflow tract，LVOT）梗阻而面临较高的心力衰竭与心律失常风险。传统药物治疗主要以缓解症状为目标，难以逆转疾病的病理生理进程。心肌肌球蛋白抑制剂（cardiac myosin inhibitors，CMIs）的出现，标志着HCM治疗进入了靶向干预疾病核心机制的新时代。Aficamten凭借其独特的药代动力学特征（如较短半衰期、较低药物相互作用风险）和卓越的疗效与安全性，在多项关键临床试验中证实可显著改善oHCM患者的运动耐量、症状和生活质量，并展现出逆转心脏重构的潜力。本文系统综述Aficamten的作用机制、药理学特性、临床开发历程及其在HCM治疗格局中的定位，并对未来个体化治疗和疾病修饰作用的研究方向进行展望。

缩醛磷脂在阿尔茨海默病中的研究进展

金伊楠, 李文静, 边丽华, 郭建友

2026, 31(9):  1256-1264.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.012

摘要 ( 21 )   HTML ( 0)   PDF (1599KB) ( 5 )  

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阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种进行性神经退行性疾病，其发病机制复杂，且目前治疗手段有限，亟需新的干预靶点。缩醛磷脂（plasmalogen）作为一种天然甘油磷脂，广泛存在于细胞膜（如髓鞘）和某些食物（如海鲜）中，其不仅具有显著的抗炎与抗氧化活性，还被证实参与记忆改善。越来越多的证据表明，缩醛磷脂的减少与AD的发生与发展密切相关。缩醛磷脂能够靶向多种关键机制干预AD的病理过程，包括清除β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）沉积、抑制细胞凋亡、促进神经发生和减少小胶质细胞的过度激活，从而发挥神经保护作用。因此补充缩醛磷脂有望成为一种防治AD的新策略。本文旨在总结并探讨缩醛磷脂在AD发病机制与治疗干预中的最新研究进展，以期为AD进一步研究和治疗提供新的方向。

转录因子Bach1在肺疾病中的研究进展

马爱, 李晓凤, 刘晓菊

2026, 31(9):  1265-1274.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.013

摘要 ( 22 )   HTML ( 0)   PDF (2629KB) ( 7 )  

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BTB-CNC同源体1（BTB and CNC homology 1，Bach1）是碱性亮氨酸拉链蛋白家族的重要转录抑制因子，广泛存在于哺乳动物的各种组织中，在氧化应激、血红素代谢、铁死亡、血管生成、血管重构、表观遗传修饰、糖酵解和线粒体功能等关键生物学过程中发挥重要作用。本文主要就Bach1在肺疾病中的研究进展进行综述，以期为进一步研究Bach1在肺疾病中的调控机制提供新的思路，并探讨其作为治疗靶点的潜在应用价值。

经典名方调节高血压的内分泌机制及活性成分研究进展

邵淑玲, 吴佳文

2026, 31(9):  1275-1285.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.014

摘要 ( 20 )   HTML ( 0)   PDF (606KB) ( 5 )  

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本文围绕高血压相关的三大内分泌/神经调节系统：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone-system，RAAS）、下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA轴）及交感神经系统（sympathetic nervous system，SNS），综述历代经典名方及其活性成分干预高血压的现代研究与争议，重点整理黄酮类、生物碱类、皂苷类等成分的药理线索，并讨论“中医证候—内分泌指标”对应表述的边界、有毒成分（附子/乌头碱）的安全前提与临床转化瓶颈。现有证据以细胞与动物实验为主，高质量随机对照试验仍不足，未来需更规范的研究设计以提升循证等级。

骨关节炎免疫治疗及新型技术研究进展

高自顺, 李云霞

2026, 31(9):  1286-1296.  doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.09.015

摘要 ( 21 )   HTML ( 0)   PDF (3208KB) ( 4 )  

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骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种以关节疼痛、功能障碍和软骨退变为主要特征的慢性疾病，目前仍缺乏能够有效改变其疾病进程的治疗手段。近年来，随着免疫学、分子生物学及干细胞与基因工程技术的进展，OA的治疗研究不断推进。特异性靶向药物与非特异性抗炎药物在部分临床试验中表现出一定的抗炎或镇痛作用，但整体疗效有限且存在安全性顾虑。与此同时，免疫治疗、细胞治疗和基因治疗等新型技术为OA干预提供了新的思路，并在抑制炎症、保护软骨及改善疼痛方面显示出潜在优势，但其长期安全性、疗效稳定性及患者分层策略仍需进一步明确。未来，OA的治疗有望向精准分型、联合干预、局部长效免疫调节以及新型药物递送方向发展。本综述总结了相关研究进展，为未来OA治疗策略优化提供参考。