中国临床药理学与治疗学 ›› 2022, Vol. 27 ›› Issue (9): 971-976.doi: 10.12092/j.issn.1009-2501.2022.09.002
杨丽1,柏虎虎2,贺沙沙1,金月1,刘成松1
YANG Li1, BAI Huhu2, HE Shasha1, JIN Yue1, LIU Chengsong1
摘要: 目的:探讨TRPM3与糖尿病诱发的痛觉敏化的关系。方法:小鼠腹腔注射链脲佐菌素Streptozotocin(STZ)建立糖尿病模型,测定痛觉阈值观察糖尿病小鼠的行为学改变;使用免疫共沉淀以及免疫印迹法,探讨背根神经节(dorsal root ganglia, DRG)中TRPM3的蛋白含量及其磷酸化修饰在痛觉调控中的作用。结果:糖尿病模型小鼠的机械性缩足阈值(paw withdraw thresholds, PWTs)和热缩足潜伏期(paw withdraw latencies, PWLs)显著下降;糖尿病小鼠DRG中TRPM3酪氨酸磷酸化水平较对照组显著升高,而蛋白表达基本不变;在正常小鼠的DRG注射BPV提高TRPM3的酪氨酸磷酸化水平,可诱发热痛觉过敏;DRG注射PP2降低糖尿病模型小鼠TRPM3的酪氨酸磷酸化水平后,小鼠热痛觉过敏缓解,而机械性痛觉超敏不受影响。 结论:TRPM3的酪氨酸磷酸化修饰,参与糖尿病诱发的热痛觉过敏。
中图分类号: