兔肝缺血-再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的变化和左旋精氨酸的保护作用

中国临床药理学与治疗学 ›› 2003, Vol. 8 ›› Issue (5): 548-550.

兔肝缺血-再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的变化和左旋精氨酸的保护作用

王万铁, 王卫, 徐正祄, 林丽娜¹, 李东²

温州医学院病理生理学教研室;¹附属第一医院麻醉科,²检验系分析中心,温州 325027,浙江

收稿日期:2003-05-15 修回日期:2003-05-18 出版日期:2003-10-26 发布日期:2020-11-19
通讯作者: 王万铁,男,教授,硕士生导师,研究方向:脏器缺血再灌注损伤的发生机制及其防治。Tel:0577-88830144,0577-88851093 E-mail:wzwwt@163.net
基金资助:
浙江省跨世纪学术和技术带头人基金项目(No992086);温州市“551人才工程”培养基金项目(No98018);浙江省卫生厅科研基金项目(No98A087)

Change oflactic dehydrogenase activity andProtection ofl-arginine on ischemia-reperfusion injury in rabbits

WANG Wan-Tie, WANG Wei, XU Zheng-Jie, LINLI-Na¹, LI Dong²

Department ofPathophysiology,¹Department of Anaesthesiology of First Affiliated Hospital,²Department oflabouratory of AnalysisCenter,Wenzhou Medical College,Wenzhou325027,Zhejiang,China

Received:2003-05-15 Revised:2003-05-18 Online:2003-10-26 Published:2020-11-19

摘要/Abstract

摘要： 目的探讨兔肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化和左旋精氨酸(L-Arg)的保护作用及其机制。方法实验兔 21 只,随机分为对照组、盐水组和l-Arg 组,每组 7 只。制作肝缺血-再灌注损伤模型,观察血清及肝组织lDH 活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮代谢产物(NO₂/NO₃)水平的变化及l-Arg对它们的影响。结果盐水组血清lDH 活性进行性升高(P<0.01),肝组织内lDH 、SOD 活性和 NO₂/NO₃水平明显下降(P<0.05,P<0.01),而 MDA含量显著增高(P<0.01);L-Arg 组变化不明显,与盐水组比较,血清及肝组织内lDH 、SOD 活性、MDA含量及 NO₂/NO₃浓度,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论l-Arg 可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平,对 HIRI 时lDH 活性的异常改变起积极的保护作用。

关键词: 药理学, 缺血-再灌注损伤, 肝脏, 乳酸脱氢酶, 左旋精氨酸, 氧自由基, 一氧化氮, 兔

Abstract: AIM: To explore the changes oflactic dehydrogenase (lDH)activity and theProtection ofl-arginine (l-Arg)on ischemia-reperfusion injury (HIRI)in rabbits.METHODS: Therabbitswere randomly divid-ed into three groups (n =7 in each):control group,0.9 %NaCl grouPandl-Arg group.Using a HIRI mod-el,the activities oflDH and superoxide dismutase(SOD)in serum and hepatic tissue,the contents of ma-londialdehyde (MDA),and nitric oxideProducts (NO₂/NO₃)levels were measured in rabbits.RESULTS: In 0.9 %NaCl group,lDH activity increasedProgressively-in serum (P<0.01),andlDH,SOD activities and NO₂/NO₃concentration decreased remarkably (P<0.05 orP<0.01),and MDA content increased signifi-cantly in hepatic tissue (P<0.01).These changes did not show inl-Arg grouP(P<0.05 orP<0.01).CONCLUSION: L-Arg shows aProtection on HIRI by decreasing oxygen free radicallevel and raising NOlevel.

Key words: pharmacology, hepatic ischemia-reperfu-sion injury, lactic dehydrogenase, L-Arginine, oxygen free radicals, nitric oxide, rabbits

中图分类号:

R965
R977.4

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