次枸橼酸铋钾胃粘膜保护作用机制研究

中国临床药理学与治疗学 ›› 2006, Vol. 11 ›› Issue (9): 1069-1072.

次枸橼酸铋钾胃粘膜保护作用机制研究

高利忠¹, 陈丁丁, 巢杰, 丁强军

中国药科大学药理研究室, 南京 210009, 江苏;
¹南京宝生药业有限公司, 南京 210036, 江苏

收稿日期:2006-05-16 修回日期:2006-06-28 出版日期:2006-09-26 发布日期:2020-11-05
作者简介:高利忠, 本科, 研究方向:心血管药理。Tel:13913851878 　E-mail:glz@cpu.edu.cn；陈丁丁, 副教授, 研究方向:心血管药理。Tel:025-83271264 　E-mai l:chdd@cpu.edu.cn

Protective properties of colloidal bismuth subcitrate on gastric mucosa

GAO Li-zhong¹, CHEN Ding-ding, CHAO Jie, DING Qiang-jun

Research Division of Pharmacology, China Pharmaceutical University , Nanjing 210009 , Jiangsu, China;
¹Nanjing Besson Pharmacutical Co.Ltd, Nanjing 210036, Jiangsu, China

Received:2006-05-16 Revised:2006-06-28 Online:2006-09-26 Published:2020-11-05

摘要/Abstract

摘要： 目的探讨次枸橼酸铋钾(CBS) 抗溃疡作用与CBS 对胃粘膜中一氧化氮(NO) 含量和一氧化氮合酶(NOS) 活力影响之间的关系。方法无水乙醇诱发大鼠粘膜损伤性胃溃疡;CBS 进行治疗;联苯胺荧光分光光度法测定NO 含量和NOS 活力。结果 CBS 灌胃给药显著降低溃疡面积, 并使异常升高的诱生型NOS(iNOS) 活力和NO 含量显著降低, 并恢复到正常水平。CBS 腹腔给药可显著降低胃粘膜NO 含量和iNOS 活力, 升高原生型NOS(cNOS) 活力。体外CBS 可抑制NOS 活力。结论 CBS 胃粘膜保护作用机制可能与其降低胃粘膜中异常升高的NO 含量和iNOS 活力有关。

关键词: 次枸橼酸铋钾, 一氧化氮, 诱生型一氧化氮合酶, 原生型一氧化氮合酶, 胃溃疡

Abstract: AIM: Explore the relationshipbetween the protection of CBS on gastric mucosa and the effect of CBS on gastric mucosal NO content and NOS activity.METHODS: The mucosal injury was induced by ethanol n rat and then treated with CBS.NO content and NOS activity were determined by benzidine-fluorescence spectrophotometer.RESULTS: CBS was applied intragastricly, which significantly reduced the area of gastric ulcer and inhibit iNOS activity.As a result, the NO level was reduced to normal.When CBS was applied intraperitoneally,the NO level of gastric mucosa as well as iNOS activity was reduced, and cNOS activity was increased.In Vitro experiment showed that CBS inhibited NOS activity significantly.CONCLUSION: CBS inhibits the increased iNOS activity and NO level, which may be an underlying biochemical mechanism for its protective on gastric mucosa.

Key words: colloidal bismuth subcitrate, NO, iNOS, cNOS, gastric ulcer

中图分类号:

R965.2

高利忠, 陈丁丁, 巢杰, 丁强军. 次枸橼酸铋钾胃粘膜保护作用机制研究[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2006, 11(9): 1069-1072.

GAO Li-zhong<, CHEN Ding-ding, CHAO Jie, DING Qiang-jun. Protective properties of colloidal bismuth subcitrate on gastric mucosa[J]. Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics, 2006, 11(9): 1069-1072.

[1]	雷娜, 陈纭, 张凯玲, 朱昊, 许苑南, 郭沛鑫, 解宇环. 云木香提取物通过调节Bax/Bcl-2蛋白的表达对大鼠胃黏膜产生保护作用[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2021, 26(12): 1370-1378.
[2]	全海燕，刘玉环，杨丽，阳芳，秦旭平. CGRP通过激活cAMP/PPARγ/eNOS途径改善血管内皮细胞胰岛素抵抗[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2019, 24(6): 615-622.
[3]	于瀚，钟相根，李耘州，许宗颖，石少华，邓秀兰. 褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠肝组织NO、MDA、GSH及NADPH的影响[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2019, 24(11): 1221-1226.
[4]	刘若海，卢园园，李丽伶，沈露露，曹红，李军，李旭. D-4F在七氟烷处理对急性高糖血症小鼠血管保护中的作用及机制[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2017, 22(7): 743-748.
[5]	王荣俊，丁波. 人urotensinⅡ对大鼠心肌缺血缺氧性损伤的保护作用机制[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2017, 22(6): 622-626.
[6]	高贵珍，吴超，薛宏宇，王超. 硫酸化茯苓多糖对MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2017, 22(1): 37-42.
[7]	卢毅宁，沈媛媛，杨解人. 芝麻素对自发性高血压大鼠海马nNOS和NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的调节作用[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2016, 21(9): 989-994.
[8]	王荣俊，丁波，文继月，陈志武. 人urotensinⅡ对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用及机制[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2016, 21(12): 1341-1346.
[9]	高庆元. 黄芪建中丸联合奥美拉唑治疗脾胃虚寒型胃溃疡的临床观察[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2015, 20(3): 323-326.
[10]	宣佳利, 杨解人, 王欢, 姚海, 李伟, 赵梦秋, 韩军. 芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2015, 20(1): 24-30.
[11]	程向阳, 宗巧凤, 胡杰, 高琴, 李正红. 内吗啡肽-1对麻醉大鼠左心室功能的影响[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2014, 19(8): 872-876.
[12]	郑兰荣, 汪仁平, 周永康, 吴孝兵. 扬子鳄大脑胚后发育中一氧化氮合酶阳性神经元的时序表达[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2014, 19(6): 607-611.
[13]	许文奇, 李先伟, 郝伟, 刘艳, 杨解人. 红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2014, 19(6): 626-631.
[14]	姚海, 王欢, 马玉红, 张俊秀, 杨解人. 原花青素对D-半乳糖复合三氯化铝诱导大鼠主动脉损伤的保护作用及机制[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2014, 19(4): 404-409.
[15]	张业贵, 赵健, 丁艳霞, 侯良芹. 丹参与电针对脑缺血再灌注损伤大鼠GFAP和iNOS表达的影响[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2014, 19(2): 127-132.