蛋白酶体抑制剂MG-132对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠的作用研究

中国临床药理学与治疗学 ›› 2012, Vol. 17 ›› Issue (11): 1229-1232.

蛋白酶体抑制剂MG-132对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠的作用研究

张新民, 李岳春, 陈鹏

温州医学院附属第二医院心内科,温州 325000,浙江

收稿日期:2012-07-16 修回日期:2012-11-05 发布日期:2012-12-04
作者简介:张新民,男,硕士,医师,研究方向:泛素蛋白酶体系统与病毒性心肌炎。Tel: 13858875817 E-mail: zhxinming@163.com

Effect of MG-132 in mice with acute viral myocarditis

ZHANG Xin-min, LI Yue-chun, CHEN Peng

Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College ,Wenzhou 325000 , Zhejiang , China

Received:2012-07-16 Revised:2012-11-05 Published:2012-12-04

摘要/Abstract

摘要： 目的: 研究泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠的作用,探讨泛素蛋白酶体系统在病毒性心肌炎发病学中的作用机制。方法: 随机将80只雄性BALB/C小鼠分为4 组(n=20):正常对照组、心肌炎组、心肌炎+处理组、正常+处理组。腹腔接种CVB3诱发急性心肌炎,次日腹腔注射MG-132,0.75 mg/kg;连续给药 7 d,对照组腹腔注射PBS。第8天小鼠取材,观察心脏病理变化,测定心肌CVB3病毒复制及血清肌钙蛋白、脑钠肽水平。结果: MG-132显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,显著降低心脏重量/身体重量比值,MG-132干预后第8天小鼠血清肌钙蛋白、脑钠肽水平显著降低,同时荧光定量PCR显示CVB3 mRNA复制水平显著降低。结论: MG-132通过抑制CVB3病毒复制,显著减轻心肌炎小鼠心脏病理损伤,起到保护心肌作用。

关键词: 泛素蛋白酶体系统, MG-132, 小鼠, 心肌炎, 病毒复制

Abstract: AIM: To determine the effect of proteasome inhibitor MG-132 in mice with acute viral myocarditis induced by coxsackievirus B3 virus (CVB3) infection. METHODS: BALB/C mice were intraperitoneally inoculated with CVB3 to induce myocarditis. From 24 h after infection, MG-132 was administered at a dose of 0.75 mg/kg for 7 d continuously by intraperitoneal injection. Normal controls were treated with same volume of PBS. Then, the myocardial histopathological changes, HW/BW ratio, expression of myocardial CVB3 mRNA and serum cTnⅠ and BNP were determined. RESULTS: MG-132 significantly attenuated myocardial lesions and decreased HW/BW ratio. It also remarkably decreased serum cTnⅠ and BNP, down-regulated CVB3 mRNA expression compared with myocarditis controls. CONCLUSION: MG-132 protects against CVB3 induced viralmyocarditis in mice. MG-132 exerts its beneficial effect by downregulating CVB3 mRNA expression probably.

Key words: Ubiquitin-proteasome system, MG-132, Mice, Viralmyocarditis, Virus replication

中图分类号:

R965.2

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