中国临床药理学与治疗学 ›› 2016, Vol. 21 ›› Issue (9): 989-994.
卢毅宁1,2，沈媛媛1，杨解人1
摘要：
目的: 探讨芝麻素(sesamin，Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响。方法: 16周龄雄性SHR 40 只，随机分为SHR(0.5%羧甲基纤维素钠 5 mL•kg-1•d-1，n=10)模型组、Ses 高（160 mg•kg-1•d-1，n=10）和低（80 mg•kg-1•d-1，n=10）剂量组、卡托普利（30 mL•kg-1•d-1，n=10）阳性组。另设WKY（0.5%羧甲基纤维素钠5 mL•kg-1•d-1，n=10）正常对照组。各组于每日17时灌胃给药一次，连续12周。于末次给药后，禁食12 h，腹腔麻醉，取脑，尼氏染色观察海马锥体细胞病理变化并计数；比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量；硝酸还原酶法测定海马组织NO含量；Western Blot法检测海马组织nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达。结果: 芝麻素高、低剂量组对大鼠海马病理性损伤均有不同程度地改善，细胞数目增多(P<0.05或P<0.01)，海马组织自由基（MDA、H2O2）减少，同时清除自由基和总抗氧化能力（SOD、T-AOC）明显升高(P<0.05或P<0.01)；海马组织nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论: Ses具有改善SHR海马损伤的作用，其机制与抑制海马nNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关。
