中国临床药理学与治疗学 ›› 2011, Vol. 16 ›› Issue (1): 13-17.
倪连松, 金洁娜, 郑景晨, 沈飞霞
NI Lian-song, JIN Jie-na, ZHENG Jing-chen, SHEN Fei-xia
摘要: 目的: 探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法: 大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κB p65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果: 与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38 MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论: 阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。
中图分类号: