中国临床药理学与治疗学 ›› 2021, Vol. 26 ›› Issue (11): 1244-1249.doi: 10.12092/j.issn.1009-2501.2021.11.004
吴畏，李广鹏，张江波，孔令宇，蔡君艳，杨飞云
WU Wei, LI Guangpeng, ZHANG Jiangbo, KONG Lingyu, CAI Junyan, YANG Feiyun
摘要： 目的：探讨天麻素（gastrodin, GAS）联合地塞米松（dexamethasone, DEX）在缺糖缺氧诱导心肌细胞损伤中的作用及可能机制。方法：建立缺糖缺氧细胞（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，细胞分为5组，即正常对照组（normal group），缺糖缺氧组（OGD group），DEX组，GAS组，DEX+GAS组。利用CCK-8实验检测各组心肌细胞活性，利用比色法检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性；利用TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡情况；利用ELISA实验检测各组心肌细胞培养液中炎性因子；利用Western blot检测各组心肌细胞中Notch1、Bax、Bcl-2及Beclin1的表达情况。结果：结果显示GAS与DEX联合使用可显著提高损伤心肌细胞的活性，减少心肌细胞的凋亡；降低促炎因子TNF-α、IL-6和IL-1β的产生及促进抑炎因子IL-10的产生，降低LDH的释放；Western blot结果显示GAS与DEX联合使用可促进Notch信号通路中Notch1的表达，显著降低受损心肌细胞中促凋亡蛋白Bax的表达，促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达，促进自噬相关基因Beclin1的表达。 结论：GAS与DEX联合使用，可能通过促进Notch信号通路的激活，促进其自噬，提高细胞的活性，抑制心肌细胞的凋亡，减轻炎症反应，从而减轻OGD诱导的心肌细胞损伤。
中图分类号:
