中国临床药理学与治疗学 ›› 2002, Vol. 7 ›› Issue (2): 119-123.
陈猛, 曾因明1, 段世明1, 沈志忠, 许鹏程1
CHEN Meng, ZENG Yin-Ming1, DUAN Shi-Ming1, SHEN Zhi-Zhong, XU Peng-Cheng
摘要: 目的: 研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法: 采用 Langendorff离体大鼠心脏模型, 以停灌的方式造成全心缺血25 min, 然后复灌 30 min, 药物于缺血前 10 min给予并持续到复灌末。观察 50 μg·L-1 和 100 μg·L-1阿芬太尼及其与纳洛酮和 L-NAME 合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响, 并测定再灌注末时心肌组织 ATP 和 NOS 的含量。 结果: (1) 在非缺血情况下, 100 μg·L-1阿芬太尼能使 HR 减慢, 对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和 CF 无明显影响;(2)50 μg·L-1 和 100 μg·L-1 阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复, 且 100 μg·L-1阿芬太尼比 50 μg·L-1 阿芬太尼作用更明显;(3)200 μg·L-1 纳洛酮和 100 μmol·L-1 L-NAME 均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论: 阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复, 其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。
中图分类号: