中国临床药理学与治疗学 ›› 2002, Vol. 7 ›› Issue (3): 209-212.
李咏梅, 宋伯根, 赵桂芬, 沈丽贤
LI Yong-Mei, SONG Bo-Gen, ZHAO Gui-Fen, SHEN Li-Xian
摘要: 目的: 初步研究盐酸阿霉素(adriamycin,ADR)对大鼠心肌损伤的分子机制及机体急性修复的机理。方法: 将雄性SD 大鼠40 只随机分成4 组(每组10只):正常对照组,ADR 低剂量组(10 mg·kg-1), ADR中剂量组(20mg·kg-1),ADR 高剂量组(40 mg·kg-1),对后3 组分别一次性腹腔注射不同剂量的ADR, 制备大鼠心肌损伤模型。采用硫代巴比妥酸(TBA) 荧光分光光度法测大鼠血清丙二醛(malondialdehyde,MDA) 含量;采用黄嘌呤氧化酶法测定铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD) 活性;采用二硫代二硝基苯甲酸直接显色法测定谷胱苷肽过氧化物酶GSH-Px 活性;运用RT-PCR 方法分析相关基因的表达。结果: ADR中、高剂量组大鼠血清中MDA 含量高于对照组(P<0.05, P<0.01);实验组Cu-Zn-SOD 和GSH-Px 的酶活性均较对照组降低, 并与其基因表达的减弱呈密切的相关性;FN 、P105 mRNA 在不同剂量模型组呈不同程度的高表达。结论: 抗氧化酶基因表达的改变可能是ADR 导致心肌损伤的分子机制之一, 而纤连蛋白和核转录因子可能通过一系列的信号转导参与了机体损伤后急性期的修复。
中图分类号: