Ca2+/CaM-CaN 途径参与神经肽Y 诱导的大鼠心肌细胞肥大

中国临床药理学与治疗学 ›› 2005, Vol. 10 ›› Issue (1): 65-68.

Ca²⁺/CaM-CaN 途径参与神经肽Y 诱导的大鼠心肌细胞肥大

董颀, 陈敏生¹, 李晓云¹, 黄少华², 李荧辉³, 张舒⁴, 刘振秀³

广州医学院生理教研室, ¹第二附属医院心血管内科, ²学报编辑部, 广州 510182, 广东;
³航天医学工程研究所, 北京 100094;
⁴第四军医大学航空生理系, 西安 710054, 陕西

收稿日期:2004-11-09 修回日期:2004-12-24 出版日期:2005-01-26 发布日期:2020-11-19
通讯作者: 陈敏生, 男, 硕士, 教授, 博士生导师, 从事心血管疾病研究。Tel:020-81340199 E-mail:gzminsheng@vip.163.com
作者简介:董颀, 女, 硕士, 助理研究员。Tel:020-81340199 E-mail:dongqistar@hotmail.com
基金资助:
广东省自然科学基金资助项目(No980466)

Effects of Ca²⁺ CaM-dependent calcineurin signaling pathway on cardiomyocytes hypertrophy of rats induced by neuropeptide Y

DONG Qi, CHEN Min-sheng¹, HUANG Shao-hua², LI Xiao-yun¹, LI Ying-hui³, ZHANG Shu⁴, LIU Zhen-xiu³

Department of Physiology, ¹Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital, ²Editory of Academic Journal, Guangzhou Medical College, Guangzhou 510260, Guangdong, China;
³Institute of Spaceflight Medical engine, Beijng 100094;
⁴Department of Spaceflight Physiology, the Forth Military Medical University, Xi'an 710054, Shannxi

Received:2004-11-09 Revised:2004-12-24 Online:2005-01-26 Published:2020-11-19

摘要/Abstract

摘要： 目的: 探讨Ca²⁺ CaM 依赖的钙调神经磷酸酶(CaN) 途径在神经肽Y(NPY) 诱导心肌细胞肥大中的作用。方法: 用NPY (10、100 nmol·L^-1) 刺激WISTAR 乳鼠心肌细胞, 并用CaN 特异性抑制剂环胞霉素A 加以干预。应用3H-Leu 掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率, 用免疫印迹(Western-blot) 和组织化学法分别测定心肌细胞内CaN-α蛋白表达和CaN 酶的活性。结果: 较高浓度NPY(100 nmol·L^-1) 可明显增加心肌细胞3H-Leu 掺入量(P < 0.05), 加入CsA 可阻断上述效应;NPY(100 nmol·L^-1) 还可明显增加心肌细胞内CaN 酶比活性(P <0.05), 并刺激心肌细胞CaN-α蛋白表达(P <0.05) 。结论: NPY 可活化大鼠心肌细胞Ca²⁺CaM-CaN 途径, 而CaN 特异性抑制剂环胞霉素A 可抑制NPY 诱导的心肌肥大, 说明Ca²⁺ CaM 依赖的钙调神经磷酸酶(CaN) 途径参与神经肽Y 诱导的心肌细胞肥大效应。

关键词: 神经肽Y, 钙调神经磷酸酶, 胞霉素A, 心肌细胞肥大

Abstract: AIM: To investigate the effects of Ca²⁺ CaM-dependent calcineurin (CaN) signaling pathway on cardiomyocytes hypertrophy of rat induced by neuropeptide Y (NPY).METHODS: Cardiomyocytes of neonatal Wistar rats were cultured with NPY of various concentrations (10, 100 nmol·L^-1).Cyclosporine A (CsA) was used to inhibit the activity of CaN.The methods of 3H-Leu incorporation was used to assess protein synthesis rate in cardiomyocytes.Western-blot and histochemistry were used to measure CaN protein expression and CaN activity in cardiomyocytes.RESULTS: 3H-Leu incorporation of cardiomyocytes were increased significantly by 100 nmol·L^-1NPY (P <0.05) and decreased by CsA.CaN activity and CaN-αprotein expression was elevated markedly in cardiomyocytes by 100 nmol·L^-1NPY (P < 0.05).CONCLUSION: Neuropeptide Y activates Ca²⁺ CaM-dependent calcineurin signal pathway, and CsA can inhibit cardiomyocytes hypertrophy induced by NPY. It indicates that Ca²⁺ CaM-dependent calcineurin (CaN) signaling pathway plays an important role in cardiomyocytes hypertrophy of rats induced by NPY.

Key words: neuropeptide Y, calcineurin, cardiomyocytes hypertrophy

中图分类号:

R966

董颀, 陈敏生, 李晓云, 黄少华, 李荧辉, 张舒, 刘振秀. Ca²⁺/CaM-CaN 途径参与神经肽Y 诱导的大鼠心肌细胞肥大[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2005, 10(1): 65-68.

DONG Qi, CHEN Min-sheng, HUANG Shao-hua, LI Xiao-yun, LI Ying-hui, ZHANG Shu, LIU Zhen-xiu. Effects of Ca²⁺ CaM-dependent calcineurin signaling pathway on cardiomyocytes hypertrophy of rats induced by neuropeptide Y[J]. Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics, 2005, 10(1): 65-68.

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Ca²⁺/CaM-CaN 途径参与神经肽Y 诱导的大鼠心肌细胞肥大

Effects of Ca²⁺ CaM-dependent calcineurin signaling pathway on cardiomyocytes hypertrophy of rats induced by neuropeptide Y

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