中国临床药理学与治疗学 ›› 2007, Vol. 12 ›› Issue (3): 282-286.
王强1, 徐礼鲜2, 张惠2, 朱萧玲1, 熊利泽1
WANG Qiang1, XU Li-xian2, ZHANG Hui2, ZHU Xiao-ling1, XIONG Li-ze1
摘要: 目的:探讨丙泊酚对布比卡因诱导的PC12 细胞毒性的保护作用及内源性硫氧还蛋白(Trx) 系统在其中的作用。方法:培养的PC12 细胞分成四组,正常对照组、丙泊酚组、布比卡因组、丙泊酚+布比卡因(PB) 组, 每组6 孔。培养6 h 和24 h 后, 用MTT 比色微量分析细胞存活率, 测定上清液乳酸脱氢酶(LDH) 活性和细胞内硫氧还蛋白还原酶(TrxR) 、活性氧(ROS) 活性, RT-PCR 检测Trx-1 mRNA和TrxR-1 mRNA 表达。结果:与正常PC12 细胞相比, 布比卡因可显著降低细胞存活率(P <0.01)和细胞内TrxR 活性(P <0.05), 增加上清液中LDH活性和细胞内ROS 活性(P <0.05, P <0.01), 明显降低Trx mRAN 和TrxR mRAN 表达(P <0.05);丙泊酚对正常PC12 细胞无明显影响;与布比卡因组相比, PB 组细胞存活率(P <0.01) 和细胞内Trx 活性(P <0.05) 明显增加, 上清液中LDH 活性和细胞内ROS 活性显著降低(P <0.05, P <0.01), Trx mRAN和TrxR mRAN 表达明显增加(P <0.05) 。结论:布比卡因对PC12 细胞具有毒性作用可能与降低细胞内TrxR 活性、增加ROS 活性有关, 丙泊酚通过保护细胞内Trx 系统的活性及清除ROS 来减轻布比卡因诱导的PC12 细胞毒性。
中图分类号: