中国临床药理学与治疗学 ›› 2007, Vol. 12 ›› Issue (5): 544-547.
杨国栋1, 吴静1, 强占荣1, 周永宁1, 王爱勤2, 薛群基2
YANG Guo-dong1, WU Jing1, QIANG Zhan-rong1, ZHOU Yong-ning1, WANG Ai-qing2, XUE Qun-ji2
摘要: 目的: 探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-DGlucose,COPADG)诱导Eca-109 细胞凋亡的机制。方法: 不同浓度COPADG 作用于人食管癌Eca-109细胞24 h ,检测Eca-109 细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(ROS)、线粒体跨膜电位。结果: Eca-109细胞凋亡率与COPADG 浓度呈正相关(rs=1.0 ,P<0.01);Eca-109 细胞线粒体膜电位水平与Eca-109 细胞凋亡率相关(rs=1.0 ,P<0.01);ROS 水平与Eca-109 细胞凋亡率呈正相关(rs=1.0 ,P<0.01);ROS水平与Eca-109 细胞线粒体膜电位水平呈负相关(rs=1.0 ,P<0.01)。结论: COPADG 可促进Eca-109 细胞凋亡,提高Eca-109 细胞内ROS 水平,并降低线粒体膜电位水平。实验结果提示COPADG提高ROS水平,降低Eca-109细胞线粒体膜电位水平,启动细胞凋亡通路,促使Eca-109 细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。
中图分类号: