中国临床药理学与治疗学 ›› 2010, Vol. 15 ›› Issue (11): 1229-1233.
邓利娟1, 李湛军1, 罗楹2, 范慧红1
DENG Li-juan1, LI Zhan-jun1, LUO Ying2, FAN Hui-hong1
摘要: 目的: 观察F1013对D-氨基半乳糖(D-GalN)及脂多糖(LPS)所致大鼠急性肝衰竭模型的保护作用,并对其机制进行初步探讨。方法: 采用D-GalN/LPS诱导大鼠急性肝衰竭模型,用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST和总胆红素(TBIL)含量;用苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化;采用流式细胞学技术和原位末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况。结果: 模型组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平和肝细胞凋亡率较正常对照组均显著升高(P<0.01)。F1013(5,2.5,1.25 mg/kg) 给药组大鼠肝组织病理损伤程度明显轻于模型组;血清ALT、AST水平和肝细胞凋亡率均较模型组明显降低(P<0.01 或P<0.05),另F1013(5 mg/kg)给药组血清TBIL水平较模型组明显降低(P<0.01)。结论: F1013对GalN/LPS引起的大鼠急性肝衰竭有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝细胞凋亡有关。
中图分类号: