摘要： 目的: 观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇（N-n-butyl haloperidol iodide, F₂）及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法: 建立新生大鼠心肌细胞H/R模型，于缺氧液和复氧液中加入F₂（1×10^-6 mol/L）及维拉帕米（2×10^-6 mol/L）。采用Western Blot方法检测心肌细胞磷酸化PKCα（p-PKCα）、总PKCα、磷酸化ERK（p-ERK1/2）和总ERK1/2蛋白表达的变化；双抗体夹心光化学测定法检测培养细胞上清液中肌钙蛋白（cardiac troponin I，cTnI）的含量，Hoechst 33342染色法检测心肌细胞早中期凋亡情况，Cell Counting Kit-8比色法检测心肌细胞存活率。结果: H/R激活培养心肌细胞PKCα和ERK1/2，使细胞cTnI浓度升高，早中期凋亡增加，存活率下降；PKCα抑制剂可下调H/R所致的PKCα和ERK1/2活化程度；ERK1/2抑制剂可抑制H/R所致心肌细胞cTnI漏出，减少细胞凋亡，提高细胞存活率；F₂及维拉帕米能够下调H/R所致PKCα和ERK1/2的活化程度，抑制细胞cTnI漏出，减少细胞凋亡，提高细胞存活率；PKCα激动剂和ERK激动剂可拮抗F₂对H/R心肌细胞PKCα和ERK1/2激活的抑制作用及对心肌细胞损伤的保护作用。结论: H/R可引起心肌细胞PKCα/ERK1/2通路激活，F₂和维拉帕米均可通过调节PKCα/ERK1/2信号通路拮抗心肌细胞H/R损伤。