薯蓣皂苷抑制NF-κB信号通路改善尿酸诱导的肾小管上皮细胞炎性损伤的机制研究

doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2022.10.003

中国临床药理学与治疗学 ›› 2022, Vol. 27 ›› Issue (10): 1099-1105.doi: 10.12092/j.issn.1009-2501.2022.10.003

薯蓣皂苷抑制NF-κB信号通路改善尿酸诱导的肾小管上皮细胞炎性损伤的机制研究

刘鹏，王晨，王昀，邱新萍

北京中医医院顺义医院，北京 101300

收稿日期:2022-06-06 修回日期:2022-10-14 出版日期:2022-10-27 发布日期:2022-11-14
通讯作者: 邱新萍，女，博士，主任医师，研究方向：中医药防治尿酸性肾病的基础及临床研究。 E-mail: qiu771115@sohu.com
作者简介:刘鹏，男，博士，助理研究员，研究方向：中医药防治慢性肾脏病的基础及临床研究。 E-mail: drliupeng@sina.cn
基金资助:
国家自然科学基金项目（81904174、82274489）；北京市属医院科研培育计划项目（PZ2022023）；北京中医医院顺义医院自然基金项目（SYYJ-201901、SYYJJC-202001、SYYJJC-202002）

Dioscin attenuates inflammatory injury in uric acid-induced renal tubular epithelial cells by suppression of NF-κB signaling pathway

LIU Peng, WANG Chen, WANG Yun, QIU Xinping

Shunyi Hospital, Beijing Traditional Chinese Medicine Hospital, Beijing 101300, China

Received:2022-06-06 Revised:2022-10-14 Online:2022-10-27 Published:2022-11-14

摘要/Abstract

摘要： 目的：利用尿酸诱导的小鼠肾小管上皮细胞（mouse tubular epithelial cells, mTECs）观察薯蓣皂苷及NF-κB P65抑制剂BAY11-7082对于尿酸导致的细胞炎症损伤的影响。方法：1.2 mol/L尿酸诱导mTECs细胞后，分别给予25 μmol/L、50 μmol/L和100 μmol/L薯蓣皂苷或者10 μmol/LBAY11-7082干预，利用Western Blot、免疫荧光染色和real-time PCR检测细胞中IκB-α、NF-κB P65、PP65、NLRP3、IL-1β、β-actin的表达。结果：Western Blot、免疫荧光染色和real-time PCR结果显示，薯蓣皂苷及BAY11-7082可下调尿酸诱导mTECs细胞中PP65/P65比值、NLRP3及IL-1β的表达（P<0.05），同时薯蓣皂苷上调IκB-α的表达（P<0.05）。结论：薯蓣皂苷可通过抑制NF-κB信号通路减轻尿酸诱导的细胞炎性损伤。

关键词: 薯蓣皂苷, 尿酸性肾病, NF-κB信号通路, 炎症反应, NF-κB P65抑制剂BAY11-7082

Abstract: AIM: To observe the effect of Dioscin treatment on NF-κB signaling pathway and cellular inflammatory injury and explore its potential mechanism in uric acid-induced mouse tubular epithelial cells (mTECs). METHODS: After 1.2 mol/L uric acid induced mTECs, Dioscin and NF-κB P65 inhibitor BAY11-7082 were given to intervene respectively. IκB-α, NF-κB P65, PP65, NLRP3, IL-1β and β-actin were detected by Western Blot, immunofluorescence staining and real-time PCR. RESULTS: Western Blot, immunofluorescence staining and real-time PCR analysis showed that expression levels of PP65, NLRP3 and IL-1β were significantly downregulated in the uric acid-induced mTECs with Dioscin and BAY11-7082 treatment. CONCLUSION: Dioscin attenuates uric acid-induced cellular inflammatory damage by suppression NF-κB signaling pathway.

Key words: Dioscin, hyperuricemic nephropathy, NF-κB signaling pathway, inflammatory response, NF-κB P65 inhibitor BAY11-7082

中图分类号:

R965.2

刘鹏, 王晨, 王昀, 邱新萍. 薯蓣皂苷抑制NF-κB信号通路改善尿酸诱导的肾小管上皮细胞炎性损伤的机制研究[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2022, 27(10): 1099-1105.

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薯蓣皂苷抑制NF-κB信号通路改善尿酸诱导的肾小管上皮细胞炎性损伤的机制研究

Dioscin attenuates inflammatory injury in uric acid-induced renal tubular epithelial cells by suppression of NF-κB signaling pathway

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