中国临床药理学与治疗学 ›› 2006, Vol. 11 ›› Issue (11): 1291-1295.
孙胜涛, 徐益群, 王懿林, 潘筱, 张庆彪, 赵洪祥, 阳冠明1
SUN Sheng-tao, XU Yi-qun, WANG Yi-lin, PAN Xiao, ZHANG Qing-biao, ZHAO Hong-xiang, YANG Guan-ming1
摘要: 目的 从分子水平上研究L-精氨酸( L-arginine,L-Arg) 对阿霉素( ADM) 致大鼠心肌损伤的影响, 探讨一氧化氮( nitric oxide, NO) 含量增加与超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GPx) 活性降低的机制。方法 32 只SD 大鼠随机分成4 组( n =8):对照组、L-Arg 组、ADM 组、ADM +L-Arg 组。采用生化方法测定相关分子的含量和酶的活性, 采用逆转录聚合酶链反应方法分析相关基因的表达。结果 与ADM 组比较, ADM +L-Arg 组心肌NO 、丙二醛含量明显增加及血清肌酸激酶同功酶MB 的活性明显升高( P<0.01) , 铜锌超氧化物歧化酶( Cu-Zn SOD)mRNA 、锰超氧化物歧化酶( Mn SOD) mRNA 、谷胱甘肽过氧化物酶( GPx) mRNA 的表达水平及其酶活性明显降低( P<0.01) 。结论 L-Arg 加重心肌损伤,机制可能是L-Arg 增加ADM 处理的大鼠心肌的NO含量,NO 抑制Cu-Zn SOD mRNA 、Mn SOD mRNA 、GPx mRNA 表达增加, 加重Cu-Zn SOD 、Mn SOD 和GPx 活性的降低, 致使活性氧增加而损伤心肌。
中图分类号: