中国临床药理学与治疗学 ›› 2009, Vol. 14 ›› Issue (10): 1137-1141.
洪加林1, 郑艳蓉2, 石璐3, 贾旭广3, 王万铁3
HONG Jia-lin1, ZHENG Yan-rong2, SHI Lu3, JIA Xu-guang3, WANG Wan-tie3
摘要: 目的 探讨大鼠肺缺血 再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK) 蛋白表达的变化及其意义。方法 30 只SD 大鼠随机分为三组:假手术对照(C 组), 肺缺血 再灌注(I R 组), 肺缺血再灌注+PD98059(P 组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD) 活力, 免疫组化法检测磷酸化ERK 蛋白的表达;TUNEL 法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果 I R 组与C 组比较, MDA 含量明显增加(P<0.01), SOD 活力明显下降(P <0.01), P-ERK 蛋白表达明显上调(P <0.01), 凋亡指数(AI) 显著增高(P <0.01), 肺组织超微结构明显异常;使用ERK 通路特异性抑制剂-PD98059 后,MDA 含量进一步升高(P <0.01), SOD 活力进一步下降(P <0.05), P-ERK 蛋白表达明显下调(P <0.01), AI进一步增加(P <0.01), 肺组织超微结构异常改变继续加重。结论 ERK 信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡, 对肺缺血 再灌注损伤发挥积极的防治作用。
中图分类号: