中国临床药理学与治疗学 ›› 2016, Vol. 21 ›› Issue (10): 1088-1094.
苏 丽1,3,4，王 锃2,3,4，黄 菲2,3,4，蓝瑞隆2,3,4，石 丹1，陈 纯5，张鲁榕2,3,4，张纬建1,3,4，洪金省1,3,4
摘要：
目的: 探讨甘草次酸（glycyrrhetinic acid, GA）减轻放射性炎症的作用机制。方法: 以4Gy X线照射小鼠巨噬细胞RAW264.7为辐射诱导炎症的细胞模型，采用ELISA法检测细胞上清液中的促炎症因子水平，RT-PCR法检测促炎症因子的mRNA表达水平，cell-based ELISA法检测细胞内磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen - activated protein kinase, p38 MAPK）蛋白表达，凝胶电泳迁移实验（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）检测活化蛋白-1（AP-1）的DNA结合活性，荧光酶标仪检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）产生，细胞色素C还原法检测细胞内尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH）氧化酶的活性。结果: 甘草次酸通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内促炎症因子IL-6、IL-1β的mRNA表达而降低其分泌。甘草次酸抑制p38MAPK磷酸化及下游转录因子AP-1的DNA结合活性。并通过抑制X线照射后RAW264.7细胞内NADPH氧化酶活性而减少ROS的产生。结论: 甘草次酸可能通过抑制NADPH氧化酶/ROS/p38MAPK信号通路而抑制电离辐射诱导的炎症反应。
