目的: 探究番茄红素对四氯化碳 (carbon tetrachloride, CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS) 的作用及作用机制。方法: 灌胃给予番茄红素7 d后,用CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,试剂盒检测肝组织乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH) 活性;TUNEL检测细胞凋亡;Western blot检测ERS相关蛋白及PI3K/Akt通路标记蛋白的表达。结果: 番茄红素能降低肝脏LDH (P<0.01)活性,同时还可明显抑制细胞凋亡 (P<0.05);此外。番茄红素能明显抑制ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein 78kda, GRP78)、激活转录因子(activating trnsfection factor-6, ATF-6)、p-肌醇酶-1α(inositol requiring enzyme, p-IRE-1α)、p-真核起始因子-2α(eukaryotic initiation factor-2α, p-eIF-2α) 和caspase-12的表达 (P<0.05),升高p-Akt/Akt的比值(P<0.05)。结论: 番茄红素可通过抑制内质网氧化应激减轻CCl4诱导的肝损伤,其机制可能与促进PI3K/Akt通路激活有关。