中国临床药理学与治疗学

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2024, 29(10): 1080.

摘要 ( 35 )

PDF (27703KB) ( 22 )

段淑文, 魏亚君, 武天凯, 王晓辉, 丁照然, 刘灿, 戴恩来

2024, 29(10): 1081-1090. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.001

摘要 ( 99 )

PDF (1297KB) ( 39 )

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目的：探讨泼尼松联合淫羊藿苷（icariin，ICA）对激素抵抗型肾病综合征（SRNS）的治疗作用及可能的分子机制。方法：体内实验用阿霉素建立大鼠模型，将大鼠分为空白组、模型组、泼尼松组（6.3 mg·kg-1·d-1）、联合组（泼尼松6.3 mg·kg-1·d-1+淫羊藿苷50 mg·kg-1·d-1），各给药组分别予相应药物灌胃，连续6周。CBB法检测大鼠24小时尿蛋白；全自动血液生化分析仪检测大鼠白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素氮；HE、Masson染色检测大鼠肾组织形态学变化；免疫组化及Western blot检测GR-α、GR-β、NLRP3、caspase-1、GSDMD的表达。体外实验用阿霉素诱导HK-2细胞损伤模型，分为空白组、模型组、联合组和NLRP3沉默组，Rt-PCR检测GR-α、GR-β、caspase-1、GSDMD mRNA的表达，Western blot检测GR-α、GR-β、caspase-1、GSDMD蛋白的表达。结果：体内实验中，与空白组比较，模型组大鼠的体质量减轻，24小时尿蛋白增多，白蛋白减少，总胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素氮升高，肾小管萎缩，肾间质区水肿，其中炎症细胞浸润明显，有纤维组织增生，肾组织中GR-β、NLRP3、caspase-1、GSDMD的水平上升，GR-α的水平降低（P<0.01）；与模型组比较，联合组大鼠的体质量增加，24小时尿蛋白减少，白蛋白增多，总胆固醇、甘油三酯、肌酐、尿素氮降低，肾小管萎缩减轻，肾间质炎症细胞浸润减少，肾组织中GR-β、NLRP3、caspase-1、GSDMD的水平降低，GR-α的水平升高（P<0.01）。体外实验中，与空白组比较，模型组GR-β、caspase-1、GSDMD的mRNA及蛋白表达增加（P<0.01），GR-α的mRNA及蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组比较，联合组及NLRP3沉默组GR-β、caspase-1、GSDMD的mRNA及蛋白表达减少（P<0.01），GR-α的mRNA及蛋白表达增加（P<0.01）。结论：泼尼松联合ICA对SRNS大鼠的肾脏具有保护作用，可以提高SRNS大鼠的疗效，其机制可能与NLRP3/caspase-1/GSDMD通路相关。

牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制

甘琴, 王鑫, 杨换花, 董六一

2024, 29(10): 1091-1099. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.002

摘要 ( 85 )

PDF (3562KB) ( 35 )

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目的：研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用，并探明牡荆素（vitexin，VT）调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法：采用氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组：正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂（8-CPT）+VT组、OGD+Epac1抑制剂（ESI-09）+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂（H-89）组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力；LDH检测细胞损伤；Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量；免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达；PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的mRNA表达；钙离子荧光探针（Fluo-3 AM）检测细胞内［Ca2+］i含量；Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果：与正常对照组相比，OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后，LDH释放量显著升高，心肌细胞细胞活力显著降低，Epac1蛋白表达显著升高，Rap1活化，Rap1-GTP上调。VT（10 μmol/L）可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活，继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达，另外CaMK II蛋白表达下调，但ERK磷酸化增加，同时减轻心肌细胞内钙超载；8-CPT可抵消VT的作用，ESI-09与VT联合处理后具有协同作用；H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论：缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活，VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路，下调CaMK II蛋白表达，促进ERK磷酸化，对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。

CA-4类衍生物LGD5诱导人宫颈癌HeLa细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的机制研究

庞丽丽, 胡莹, 罗洁, 涂勤, 陈岷

2024, 29(10): 1100-1109. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.003

摘要 ( 79 )

PDF (2032KB) ( 30 )

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目的：探究微管抑制剂CA-4类衍生物LGD5对人宫颈癌HeLa细胞的作用机制。方法：选用HeLa细胞，分为空白组、CA-4阳性对照组、不同浓度的LGD5组成实验组。采用MTT法考察LGD5对HeLa细胞的生长抑制情况并确定实验浓度，采用倒置显微镜和吖啶橙染色观察用药前后HeLa细胞形态学变化及细胞凋亡情况，采用DAPI免疫荧光染色考察LGD5对微管的作用，采用PI流式细胞术考察LGD5对细胞周期的影响，采用蛋白免疫印迹法考察LGD5对细胞周期蛋白和凋亡相关蛋白的影响。结果：MTT实验结果显示LGD5抑制HeLa细胞的生长抑制具有时间依赖性和剂量依赖性。定时拍照和吖啶橙染色观察到LGD5诱导HeLa细胞发生凋亡，并产生明显的染色质凝集和凋亡小体。DAPI染色观察到LGD5抑制HeLa细胞的微管聚合。PI流式细胞术结果显示LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞，在12 h内具有时间依赖性和剂量依赖性，且差异有统计学意义（P<0.01），24 h以后引起细胞凋亡且具有时间依赖性；Western blot结果显示，LGD5下调Cdc2和Cdc25C，上调p-Cdc2、Cyclin B1和p-histone H3，进一步验证LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞，除此之外，LGD5使HeLa细胞Caspase 3表达增加，上调Caspase 9和Bax，下调Pro-caspase 9和Bcl-2，说明LGD5诱导HeLa细胞凋亡与线粒体途径有关。结论：CA-4类衍生物LGD5可抑制HeLa细胞的微管聚合，诱导其发生G2/M周期阻滞，进而通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡。

基于网络药理学和体外实验探究α-亚麻酸改善神经炎症作用及机制

张涛, 王若薇, 伏家林, 高悦, 胡名媛, 方正美, 陈燕, 姚应水

2024, 29(10): 1110-1119. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.004

摘要 ( 95 )

PDF (3055KB) ( 37 )

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目的：通过网络药理学联合体外实验探究α-亚麻酸（α-Linolenic acid，ALA）改善神经炎症的核心靶点和机制。方法：药理研究表明，ALA具有抗炎、抗氧化和神经保护等特性。通过PharmMapper和Swiss Target Prediction数据库获取ALA的作用靶点，使用GeneCards、TTD和OMIM数据库检索神经炎症的疾病靶点，通过韦恩图获得ALA和神经炎症的潜在靶点。应用STRING网站构建潜在靶点蛋白质互作网络（protein - protein interaction，PPI），使用Cytoscape 3.8.0软件筛选互作网络中的核心靶点。同时，将潜在靶点导入DAVID数据库，获取GO和KEGG数据同时对结果进行可视化。使用Autodock vina和Pymol软件将筛选出的核心靶点分别与ALA进行分子对接及结果可视化。构建神经炎症体外模型，CCK-8、SOD、MDA、细胞划痕等实验检测细胞生长状态、氧化应激、迁移和修复能力，ELISA和Western blot实验检测IL-6、iba1、COX-2（PTGS2）、iNOS蛋白的表达。结果：网络药理学筛选出ALA对于神经炎症潜在靶点46个，核心靶点IL-6、COX-2（PTGS2）等10个。GO共富集232个条目，KEGG共富集70条信号通路，分子对接显示ALA能与IL-6和COX-2两种蛋白结合。体外实验表明，神经炎症体外模型中，ALA能改善细胞活力，减轻细胞氧化应激水平，促进细胞迁移和运动修复。结论：ALA可能通过减轻氧化应激和抑制IL-6、COX-2蛋白表达改善神经炎症。

基于网络药理学与实验验证研究荜茇抗肺纤维化的作用机制

郭晶晶, 甄华, 张胜巍, 菅若男

2024, 29(10): 1120-1133. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.005

摘要 ( 86 )

PDF (5283KB) ( 38 )

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目的：通过网络药理学及分子对接技术初步预测荜茇抗肺纤维化的活性成分、作用靶点及信号通路，并通过体外实验进行初步验证荜茇抗肺纤维化的作用机制。方法：从TCMSP、Swiss Target Prediction和 PubChem等数据库中获取药物的有效成分及对应靶点。使用 GeneCards 和OMIM数据库收集疾病的相关靶点。利用jvenn在线工具筛选出药物与疾病的交集靶点，通过 String 数据库及 Cytoscape 3.9.1 软件构建“药物-成分-靶点”与 PPI 网络图。使用微生信平台对交集靶点进行 GO 及 KEGG 富集分析，将富集KEGG前20条通路、核心靶点、药物成分，构建“成分-靶点-通路”网络并进行可视化。利用分子对接技术将药物成分与靶点进行对接，并对其部分对接结果可视化。培养HFL-1细胞，采用MTT法检测各浓度对细胞活力的影响，计算抑制率，从而筛选出最佳的药物浓度。将体外培养的HFL-1细胞分为4组，即对照组、TGF-β1组、TGF-β1+LD组（联合LD组）、TGF-β1+HD组（联合HD组）。采用CCK-8试剂检测24、48、72 h的细胞增殖活性。采用平板克隆形成实验来观察药物对HFL-1细胞克隆形成能力的影响。采用RT-qPCR和Western blot实验观察各组细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原蛋白（COI-I）、Ⅲ型胶原蛋白（COI-Ⅲ）的mRNA 和PI3K-Akt信号通路蛋白表达水平。结果：共获得荜茇与抗肺纤维化交集靶点为197个。经拓扑学分析获得核心PPI网络，包含 29个节点与199条边；GO功能分析显示，荜茇治疗肺纤维化（PF）生物学过程包括：凋亡过程负调控、信号转导、蛋白质磷酸化等。细胞成分包括：细胞质、核浆、等离子体膜。分子功能包括相同的蛋白结合、丝氨酸/苏氨酸/酪氨酸激酶活性、蛋白结合等。KEGG信号通路被155条富集，而其中已被证实，与PF密切相关为PI3K-Akt信号通路，富集排名第四。“成分-靶点-通路”网络中PIK3CA、MAPK3、MAPK1、MTOR、SRC、CCND1、EGFR、PRKCA、BCL2、GSK3B链接度最高。荜茇宁、N-（2，5-二甲氧基苯基）-4-甲氧基苯甲酰胺、四氢丹参酮、豌豆素和胡椒碱是关键化合物。分子对接结果显示，除N-（2，5-二甲氧基苯基）-4-甲氧基苯甲酰胺外，其余化合物与10个链接度高的蛋白质结合活性较好。体外实验显示， 48、72 h联合LD组增殖能力明显低于TGF-β1组（P<0.05），24、48、72 h联合HD组又显著低于联合LD组。各药物组克隆数量显著减少（P<0.05）。联合LD和联合HD组α-SMA、COl-I、COl-Ⅲ mRNA和蛋白表达水平明显低于TGF-β1组。与TGF-β1组相比，两个剂量组中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达显著减少（P<0.01）。结论：荜茇抗PF作用，其机制可能通过调控PI3K-Akt信号通路而发挥治疗PF作用。

新风胶囊通过结合Wnt5a经Wnt/β-catenin信号通路抑制类风湿性关节炎

黄玉蓉, 彭艳慧, 王冰, 缪成贵, 王校

2024, 29(10): 1134-1145. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.006

摘要 ( 74 )

PDF (6132KB) ( 39 )

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目的：本研究将探讨Wnt5a是否可以作为类风湿性关节炎（RA）潜在的诊断和治疗靶点，新风胶囊（XFC）如何通过Wnt5a/β-catenin信号通路改善RA。方法：在体内Adjuvant arthritis（AA）大鼠模型中采用ELISA和RT-qPCR检测炎症因子和病理基因研究XFC对AA大鼠疗效，RT-qPCR检测验证XFC调控通过网络药理学预测的核心基因和关键通路。在体外原代AA成纤维样滑膜细胞（FLS）中采用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光等方法研究XFC对Wnt/β-catenin通路的调节机制。结果：XFC显著下调AA大鼠的关节炎评分和足爪肿胀，抑制AA大鼠关节炎症。XFC降低AA大鼠外周血中炎症因子TNF-α和IL-1水平，抑制AA大鼠关节滑膜和AA FLS中病理基因MMP3和fibronectin水平。网络药理学预测出Wnt通路与XFC治疗RA高度相关。细胞水平上，含XFC血清抑制Wnt通路相关基因β-catenin、CCND1和c-Myc的表达。分子对接结果显示XFC关键成分与Wnt5a的结合能力强，在AA FLS中Wnt5a过表达（Wnt5a-ove）干扰了XFC的作用。结论：Wnt5a在AA FLS和RA FLS中表达明显升高，XFC通过与Wn5a结合，抑制Wnt/β-catenin信号通路活化改善RA，为XFC改善RA提供新的治疗机制。

中枢性神经系统感染患者美罗培南血药浓度达标情况及影响因素分析

韦汝华, 曹雯, 陆雅婷, 蒙明薇, 李菊满, 秦艳娥, 蓝晓步, 莫凯

2024, 29(10): 1146-1151. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.007

摘要 ( 89 )

PDF (648KB) ( 18 )

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目的：分析中枢性神经系统（CNS）感染患者美罗培南血药浓度达标情况及可能的影响因素，为优化中枢性神经系统感染患者美罗培南的给药方案提供依据。方法：采用回顾性研究方法，以南宁市第一人民医院 2021年1月至2022年12月使用美罗培南治疗并监测稳态血药谷浓度（Cmin）的CNS感染患者为研究对象，记录患者的基本临床资料，统计美罗培南血药谷浓度的达标情况，采用单因素及二元Logistic回归法分析美罗培南血药谷浓度不达标的影响因素，绘制ROC曲线预测临床发生特征。结果：入选有效病例45例，美罗培南血药浓度中位数为4.14（0.82，16.29）mg/L，以 Cmin大于4 mg/L为目标，血药浓度达标率51.11%；二元Logistic回归分析结果显示，患者血清肌酐值以及合并使用甘露醇是中枢性神经系统感染患者美罗培南稳态Cmin不达标的影响因素（P<0.05）；绘制ROC曲线，当血清肌酐值小于84 μmol/L时，曲线下面积最大（0.916），灵敏度为0.783，特异度为0.955，约登指数为0.738。结论：中枢性神经系统感染患者美罗培南稳态血药谷浓度的达标率较低，特别是存在肾功能亢进以及合并使用甘露醇的患者，建议通过血药浓度监测制定个体化给药方案。

艾司奥美拉唑在重症患者体内药代/药效学研究

查娴, 孙鲁宁, 陈潮, 王永庆

2024, 29(10): 1152-1160. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.008

摘要 ( 108 )

PDF (814KB) ( 81 )

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目的：探讨注射用艾司奥美拉唑在危重症患者体内的药代动力学/药效学（pharmacokinetics/ pharmacodynamics，PK/PD）特征。方法：这是一项前瞻性、单中心、开放标签研究，所有患者接受艾司奥美拉唑预防应激性溃疡，给药方案为静脉输注40 mg q12h，给药天数由临床医生根据患者病情制定。共入组40名重症患者，根据采集血样的时机分为单剂组和多剂组。单剂组患者21名，在首次给药后1、3、6、8、12 h采集血样；多剂组患者34名，重复多次给药后于第5剂给药前（0 h）和开始给药后1、3、6、8、12 h采集血样，其中有15名患者同时采集首次给药和重复多次给药的血样。采用高效液相色谱-质谱联用HPLC-MS/MS测定艾司奥美拉唑血药浓度，采用非房室模型分析法计算药物PK参数。同时对禁食且保留胃管的患者在首次给药前（0 h），开始给药后1、2、4、8、12、14、16、20、24 h采集胃液测量pH值，计算pH≥4的时间百分比。记录用药期间发生的所有不良事件和严重不良事件。结果：单剂组患者平均年龄67.75岁（45～69岁），BMI（24.05±3.35）kg/m2，多剂组患者平均年龄63.35岁（24～87岁），BMI（24.08±3.29）kg/m2。首次给药后PK参数：AUC0-t（11.26±6.58）mg·h·L-1，Cmax（3.08±2.06）mg/L，CL（4.13±3.68）L/h，Vd（17.12±6.13）L，t1/2（4.80±3.06）h。多次重复给药后PK参数：AUC0-t（16.70±11.20）mg·h·L-1，Cmax（3.37±2.59）mg/L，CL（3.94±2.94）L/h，Vd（22.71±17.26）L，t1/2（5.23±3.34）h。给药后0～24 h内pH≥4的时间百分比为61.69%，给药后12～24 h内pH≥4的时间百分比可达100%。所有患者对艾司奥美拉唑的耐受性良好，无严重不良事件发生。结论：与健康志愿者相比，注射用艾司奥美拉唑在重症患者体内Vd增加、CL降低，药物暴露量有所增加，且重复给药后在体内存在一定蓄积。该药物在重症患者中安全性良好。

阿法骨化醇联合熊去氧胆酸对原发性胆汁性胆管炎的疗效研究

张梓珊, 张耀武, 董晓明, 高雪

2024, 29(10): 1161-1167. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.009

摘要 ( 84 )

PDF (699KB) ( 50 )

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目的：探究阿法骨化醇联合熊去氧胆酸（UDCA）对原发性胆汁性胆管炎（PBC）的疗效及抗肝纤维化作用。方法：2022年6月至2023年6月山西省汾阳医院收治的符合纳入标准的25羟维生素D即25（OH）D3<50 nmol/L的PBC患者70例，随机分为治疗组35例和对照组35例，治疗组为阿法骨化醇联合UDCA治疗；对照组为UDCA单独治疗。持续治疗6月后检查患者的25（OH）D3、血小板、肝功能、免疫球蛋白、肝硬度（LSM）和药物不良反应，计算FIB-4指数（fibrosis 4 score）、天冬氨酸转氨酶和血小板比率指数（aspartate aminotransferase to platelet ratio index，APRI）评分、GLOBE评分和UK-PBC评分，满足正态分布的计量资料采用均数±标准差（[x]±s）表示，两组间比较用独立样本t检验；不满足正态分布的计量资料采用M（P25，P75）表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验；应答率比较用卡方检验。结果：治疗后对照组和治疗组应答率分别为42.85%和71.42%；γ-谷氨酰转肽酶（GGT）分别为160（128，194）、85（72，102）U/L，碱性磷酸酶（ALP）分别为156（123，264）、110（56，141）U/L；免疫球蛋白M（IgM）分别为（3.51±0.84）、（2.71±0.81）g/L；25（OH）D3分别为（40.21±3.25）、（57.06±14.76）nmol/L；肝硬度分别为10.8（8.3，15.1）、8.9（6.7，12.2）Kpa；FIB-4指数分别为2.28（0.99，3.66）、1.46（0.97，2.55）；APRI评分分别为0.65（0.33，1.09）、0.30（0.17，0.53）；GLOBE评分分别为0.85±0.73、0.13±0.51；UK-PBC评分分别为0.024（0.018，0.060）、0.021（0.012，0.033），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论：阿法骨化醇联合UDCA较单独应用UDCA可显著提高PBC患者治疗应答率，而且阿法骨化醇一定程度上可改善肝纤维化，有助于PBC的病情改善，无不良反应。

瑞马唑仑与丙泊酚用于无痛胃肠镜检查后对精神运动功能恢复的影响

胡双燕, 胡君凤, 毛琳玲, 赵雨虹, 徐程, 邱凯, 仲俊峰

2024, 29(10): 1168-1173. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.010

摘要 ( 78 )

PDF (652KB) ( 33 )

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目的：比较瑞马唑仑或丙泊酚复合阿芬太尼静脉麻醉无痛胃肠镜检查患者术后精神运动功能恢复的情况。方法：选择无痛胃肠镜检查患者78例，随机分为瑞马唑仑组（RA组）和丙泊酚组（PA组），两组分别给予瑞马唑仑或丙泊酚复合阿芬太尼静脉麻醉，记录术前（T1）、开始检查时（T2）、苏醒时（T3）和离室时（T4）的血压、心率、呼吸和指脉氧饱和度；应用Trieger点测试（trieger dot test，TDT）和数字符号替换测试（digit symbol substitution test，DSST）评估术前（T1）、离室时（T4）和术后1 h（T5）、术后2 h（T6）时精神运动功能情况。结果：与T1相比，两组T4、T5时TDT试验中遗漏点数（number of dots missed，NDM）、遗漏点最远距离（maximum distance of dots missed，MDDM）和遗漏点平均距离（average distance of dots missed，ADDM）均增加，比较差异有统计学意义（P<0.05）；与T1相比，两组 T4、T5时DSST的完成率和正确率均降低，比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者T6时TDT和DSST结果与T1比较差异无统计学意义（P>0.05）。与PA组相比，RA组 T4、T5时NDM、MDDM和ADDM均降低，比较差异有统计学意义（P<0.05）；RA组T4、T5时DSST完成率和正确率均增加，比较差异有统计学意义（P<0.05）。与PA组相比，RA组T2时低血压发生率降低，比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组呼吸抑制发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：瑞马唑仑复合阿芬太尼用于无痛胃肠镜检查，术后2 h精神运动功能完全恢复；瑞马唑仑组患者精神运动功能恢复快于较丙泊酚组，且不良反应少。

天然倍半萜内酯类成分抗胶质瘤作用机制的研究进展

严小婷, 王鑫烨, 白明, 姚国栋

2024, 29(10): 1174-1184. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.011

摘要 ( 74 )

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胶质瘤是一种常见的原发性颅内肿瘤，恶性胶质瘤死亡率高、预后极差，尽管采取多种治疗干预措施，总体生存率依旧很低。倍半萜内酯是一类含有α-亚甲基-γ-内酯的天然产物，具有较强的抗肿瘤活性，近几年来已有多项关于倍半萜内酯类化合物抗胶质瘤作用的报道，如ACT001，是一种倍半萜内酯（小白菊内酯）的结构修饰物，已作为一种潜在抗癌药物进入临床试验阶段。本文就近几年已有研究的具有抗胶质瘤作用的倍半萜内酯的活性及作用机制进行综述。

2型糖尿病新药及候选药物临床试验研究进展

周鑫, 王智, 杜文雨, 刘子涵, 李颖, 董占军

2024, 29(10): 1185-1193. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.012

摘要 ( 109 )

PDF (641KB) ( 97 )

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目前进入临床研究阶段的2型糖尿病（T2DM）治疗药物主要有钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂如荣格列净等，SGLT1/2抑制剂如LIK066等，二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂如DBPR108等，胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂如艾本那肽等，G蛋白偶联受体40（GRP40）激动剂如SCO-267等和葡萄糖激酶（GK）激动剂如PB201等。本文简要概述T2DM治疗领域靶向上述靶点相关药物的临床研究进展，以期为T2DM患者的治疗提供参考。

miRNA与哮喘气道炎症及内型的研究进展

鲍八虎, 刘维英, 叶育才, 陈国荣, 孙静梓, 胡澳燕

2024, 29(10): 1194-1200. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2024.10.013

摘要 ( 82 )

PDF (596KB) ( 37 )

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微小RNA（microRNA，miRNA）是一种长度约为22nt的单链非编码RNA，参与机体的多种生理及病理过程。支气管哮喘是一种异质性疾病，气道炎症是其发病的重要机制之一，根据发病过程中免疫机制的差异分为不同内型，不同内型哮喘气道炎症的作用机制也有所区别。本文就miRNA在哮喘气道炎症及内型中的研究进展进行综述，探究miRNA在哮喘气道炎症及内型中的发病机制和治疗前景。

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