利多卡因通过调控炎症反应抑制糖尿病大鼠血管壁结构重构

doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2019.07.007

中国临床药理学与治疗学 ›› 2019, Vol. 24 ›› Issue (7): 766-772.doi: 10.12092/j.issn.1009-2501.2019.07.007

利多卡因通过调控炎症反应抑制糖尿病大鼠血管壁结构重构

孙爱丽，马越涛，王明仓

温州医科大学附属浙江省台州医院，临海 317000，浙江

收稿日期:2018-10-19 修回日期:2019-04-21 出版日期:2019-07-26 发布日期:2019-07-29
通讯作者: 王明仓，男，本科，主任医师，主要研究方向：小鼠高血糖急性脑损伤模型的建立。 Tel：13757616856 E-mail：wangmc@enzemed.com
作者简介:孙爱丽，女，硕士，主治医师，主要研究方向：糖尿病血管并发症相关机制的研究。 Tel：18358666036 E-mail：sunaili198705@163.com
基金资助:
台州市科技计划项目（1802ky14）；浙江省公益技术应用研究实验动物计划项目（2017C37107）

Lidocaine inhibits structural remodeling of vascular wall in diabetic rats by regulating inflammatory response

SUN Aili, MA Yuetao, WANG Mingcang

Wenzhou Medical University Affiliated Taizhou Hospital, Linhai 317000, Zhejiang, China

Received:2018-10-19 Revised:2019-04-21 Online:2019-07-26 Published:2019-07-29

摘要/Abstract

摘要：

目的:研究利多卡因对糖尿病大鼠炎症反应及血管平滑肌细胞增殖、迁移的作用效果。方法:取糖尿病模型大鼠及利多卡因处理的糖尿病模型大鼠的血清及二者血管组织以及原代培养的血管平滑肌细胞进行研究。结果:利多卡因可有效抑制糖尿病大鼠TNF-α、IL-8、血小板凝集因子（PAF）炎症因子分泌，可见利多卡因可降低能诱导糖尿病性心血管疾病的炎症反应。利多卡因可降低Brdu试剂盒吸光度、降低Ki-67水平、降低Vimentin表达水平同时降低划痕实验中平滑肌细胞的迁移面积，可见利多卡因可有效降低血管平滑肌细胞增殖及迁移作用。利多卡因抑制炎症反应的机制研究中，其有效抑制AKT-STAT3信号通路活化。结果均具统计学意义（P<0.05）。结论:利多卡因通过抑制AKT-STAT3信号通路活化有效降低糖尿病大鼠模型中炎症反应，以降低血管平滑肌细胞异常增殖及迁移作用，从而改善血管壁结构重构。利多卡因可成为治疗炎症反应诱导的糖尿病性心血管疾病的潜在治疗药物。

关键词: 糖尿病, 炎症反应, 血管重构, 利多卡因

Abstract:

AIM: To study the effect of lidocaine on the inflammatory response and vascular smooth muscle cells proliferation and migration of diabetic rats. METHODS: Serum, vascular tissue and primary cultured vascular smooth muscle cells of diabetic model rats and lidocaine-treated diabetic model rats were taken for study. RESULTS:Lidocaine could effectively inhibit the secretion of TNF-α, IL-8 and PAF inflammatory factors, it could be seen that lidocaine could reduce the inflammatory response induced by diabetic cardiovascular disease. Lidocaine could reduce the absorbance of Brdu kit, Ki-67 level, vimentin expression level and the migration area of smooth muscle cells in the scar experiment, indicating that lidocaine could effectively reduce the proliferation and migration of vascular smooth muscle cells. Lidocaine effectively inhibited STAT3 signaling pathway and reduced proliferation and migration of vascular smooth muscle cells. The results were statistically significant (P<0.05). CONCLUSION: Lidocaine can effectively reduce the inflammatory response in diabetic rat model by inhibiting the activation of AKT-STAT3 signaling pathway, and at the same time reduce the abnormal proliferation and migration of vascular smooth muscle cells, thereby improving the vascular wall structure reconstruction. Lidocaine may be a potential therapeutic agent for diabetic cardiovascular disease induced by inflammatory response.

Key words: diabetes, inflammation, vascular remodeling, lidocaine

中图分类号:

孙爱丽，马越涛，王明仓. 利多卡因通过调控炎症反应抑制糖尿病大鼠血管壁结构重构[J]. 中国临床药理学与治疗学, 2019, 24(7): 766-772.

SUN Aili, MA Yuetao, WANG Mingcang. Lidocaine inhibits structural remodeling of vascular wall in diabetic rats by regulating inflammatory response[J]. Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics, 2019, 24(7): 766-772.

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Lidocaine inhibits structural remodeling of vascular wall in diabetic rats by regulating inflammatory response

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