目的：通过网络药理学联合实验验证探讨当归黄芪超滤物（RAS-AM）治疗放射性心肌纤维化（RIMF）可能的作用靶点和机制。方法：使用TCMSP数据库、TCM@TAIWAN台湾中医药资料库和TCMID中医药数据库筛选RAS-AM的成分和靶点，并使用Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测。从Gene Cards和OMIM数据库获得RIMF疾病靶点，疾病和药物的交集靶点通过韦恩在线工具获得，交集靶点通过STRING数据库获得蛋白互作关系（PPI），使用Cytoscape3.9.1软件构建“药物-成分-靶点-疾病”的可视化网络拓扑关系图。通过David数据库对核心靶点进行GO和KEGG富集分析，利用微生信平台作图。实验验证：将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（1.0 mg/kg）、RAS-AM低剂量组（150 mg/kg）、RAS-AM中剂量组（300 mg/kg）、RAS-AM高剂量组（600 mg/kg），采用38Gy剂量辐射诱导建立RIMF模型，灌胃给药4周，同时观察大鼠一般情况。大鼠取血和心脏后，HE染色观察心肌组织形态学改变，ELISA法和Western blot法检测网络药理学预测的关键靶点。结果：网络药理学分析得到RAS-AM活性成分34个，靶点705个，共有靶点154个，以IL-6、VEGFA、MMP-2、MMP-9、ACE为前五的核心靶点；GO富集分析共筛选出153个条目，KEGG富集有25条通路。实验部分：HE染色结果显示各用药组心肌细胞变性、坏死好转，心肌间质中炎症细胞浸润减轻，心肌间质纤维结缔组织增生减少。ELISA与Western blot结果显示，与空白组比较，模型组IL-6、VEGFA、MMP-9表达均升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，各用药组IL-6、VEGFA、MMP-9表达均不同程度降低（P<0.05），呈剂量依赖性。结论：RAS-AM；可能通过下调IL-6、VEGFA蛋白、MMP-9蛋白等为代表的核心靶点和调控炎症通路、胶原分解等过程，多途径协同以抗RIMF。
