目的：研究瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）激动剂辣椒素（CAP）对创伤失血休克大鼠的保护作用，并采用网络药理学的方法进一步探讨其可能的作用机制。方法：将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组：正常组、休克组、乳酸林格氏液（LR）组、CAP预处理（休克前单次给药）组、CAP预末给药（休克前后两次给药）组，用于检测大鼠存活情况（每组9只）；随后根据存活实验结果将32只大鼠随机分为4组：正常组、休克组、LR组与CAP预末给药组，用于观测血压、血流动力学、动脉血气、血管反应性及肝肾血流量指标（每组8只）。同时采用网络药理学方法探讨CAP 治疗创伤失血休克的潜在作用机制，并应用数据集对核心基因进行验证及诊断价值分析。结果：动物实验显示，休克未治疗动物在休克模型完成后数小时内陆续死亡，平均存活时间1.25（0.42，6.21）h，LR复苏可一定程度改善大鼠存活情况，CAP预处理组大鼠的存活率与生存时间较LR组有所增加，而CAP预末给药组可明显提高休克大鼠的24 h存活率和存活时间，与LR组相比有统计学差异。进一步研究显示，CAP预末给药组较LR组可显著降低创伤失血休克大鼠的血乳酸水平，明显提高血管的收缩与舒张性反应性，并增加大鼠的肝肾血流量；而CAP对血流动力学与血气指标的改善作用略高于LR组，但无统计学意义。通过网络药理学方法共获得CAP抗创伤失血休克的相关基因37个，经KEGG富集分析发现，Ca2+信号通路、Ras信号通路显著富集。数据集验证表明CXCR4、NF-kB1、GFPA和NTF3核心蛋白在正常组和休克组中表达水平均有统计学差异，且CXCR4对创伤失血性休克具有较高的诊断价值。结论：TRPV1激动剂CAP通过改善创伤失血休克大鼠的血管功能、增加器官血流量并减轻机体酸中毒状态，从而降低创伤失血休克后的死亡率，其机制可能与Ca2+信号通路、Ras信号通路相关，而CXCR4、NF-kB1、GFPA和NTF3可能在其中有着重要作用。
