中国临床药理学与治疗学 ›› 2020, Vol. 25 ›› Issue (7): 721-727.doi: 10.12092/j.issn.1009-2501.2020.07.001
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侯彬1,黄维平1,尹中普1,胡守森2
HOU Bin 1, HUANG Weiping 1, YIN Zhongpu 1, HU Shousen 2
摘要: 目的:检测长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)PCAT19在鼻咽癌组织和细胞株中的表达量,探讨其抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子作用机制。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测鼻咽癌组织和5种鼻咽癌细胞株中PCAT19的相对表达。在表达最低的鼻咽癌细胞株转染空载质粒(对照组)或高表达PCAT19质粒(实验组)。qRT-PCR检测转染效率。MTS法和Transwell侵袭实验分别检测高表达PCAT19对鼻咽癌细胞增殖能力和侵袭能力的影响。生物信息学预测PCAT19的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测靶基因在mRNA和蛋白水平的表达。结果:与慢性鼻咽炎组织比较,PCAT19在鼻咽癌组织的表达降低(P<0.01)。与永生化鼻咽上皮细胞比较,5种鼻咽癌细胞株PCAT19的表达均明显降低(P<0.05),SUNE-1细胞中的表达最低(P<0.01)。转染高表达PCAT19质粒可明显促进PCAT19的表达(P<0.01)。高表达PCAT19可抑制鼻咽癌SUNE-1细胞的增殖能力(P<0.01)和侵袭能力(P<0.01)。PCAT19的靶基因是miR-142-5p,miR-142-5p的靶基因生长抑制因子3(inhibitor of growth gene 3, ING3)。高表达PCAT19后,miR-142-5p表达明显降低(P<0.01),而ING3在mRNA和蛋白水平上的表达均明显增加(P<0.01)。 结论:鼻咽癌组织和细胞株中PCAT19的表达下调。上调PCAT19可抑制鼻咽癌SUNE-1细胞的增殖和侵袭能力,其作用机制可能是PCAT19通过吸附miR-142-5p促进ING3基因的表达。
中图分类号: