中国临床药理学与治疗学 ›› 2005, Vol. 10 ›› Issue (6): 613-616.
肖梅芳, 张学梅1, 白香, 谭焕然
XIAO Mei-fang, ZHANG Xue-mei1, BAI Xiang, TAN Huan-ran
摘要: 目的: 通过观察不同类型糖尿病动物模型糖原代谢的变化, 初步探讨糖原代谢异常在糖尿病发病过程中的作用。方法: 首先建立4 种糖尿病小鼠模型:四氧嘧啶诱导模型、STZ 诱导模型、n5-STZ 诱导模型和葡萄糖激酶基因敲除模型, 并对模型小鼠血糖水平进行检测。然后测定上述动物模型肝糖原和肌糖原的含量, 并采用Western blot 方法对葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达量进行测定。结果: 血糖检测结果显示各模型组空腹血糖值均显著高于对照组, 表明糖尿病造模基本成功。除n5-STZ 诱导模型外, 其它模型组肝糖原的含量均明显低于对照组。此外, 与对照组比较, 4种糖尿病模型肌糖原含量均显著降低。Western blot结果表明葡萄糖激酶基因敲除模型鼠肝组织中葡萄糖激酶的蛋白表达显著降低, 这可能是该模型肝糖原含量减少的机制之一。结论: 糖尿病动物模型出现糖原代谢异常, 表现为肝糖原和肌糖原减少, 提示糖原代谢在糖尿病发病过程中起着重要的作用。
中图分类号: