中国临床药理学与治疗学

徐甜甜, 吴相尧, 皮爱文, 柴惠, 张斌, 王邦才, 窦晓兵, 朱林文思

2021, 26(2): 121-128. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.001

摘要 ( 315 )

PDF (2768KB) ( 186 )

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目的：研究丹酚酸A对脂毒性诱导的H9C2心肌细胞损伤的改善作用并初步探究其分子机制。方法：采用棕榈酸体外诱导建立H9C2心肌细胞脂毒性模型并给予丹酚酸A进行干预，采用乳酸脱氢酶法检测细胞损伤，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒检测细胞存活率，采用罗丹明123染色观察心肌细胞线粒体膜电位变化，采用蛋白免疫印迹技术研究丹酚酸A改善作用的分子机制。结果：浓度为400 μmol/L的棕榈酸可显著导致H9C2心肌细胞脂毒性损伤（P<0.05）。不同浓度（10、20、40、80 μmol/L）丹酚酸A暴露对心肌细胞无毒性作用（P>0.05）。丹酚酸A干预显著改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤及细胞线粒体膜电位降低（P<0.05）。激活Toll样受体4（Toll-like receptors, TLR4）可显著增强脂毒性诱导的心肌细胞损伤（P<0.05），而抑制TLR4显著减轻棕榈酸诱导的细胞脂毒性（P<0.05）。此外，丹酚酸A显著抑制棕榈酸诱导的TLR4及其下游c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK MAPK）（P<0.05）。结论：丹酚酸A改善脂毒性诱导的心肌细胞损伤，该保护作用可能与其抑制TLR4/JNK MAPK信号通路有关。

栀子苷通过抑制VPO1/ERK1/2信号通路减轻糖尿病心肌病大鼠的心肌细胞凋亡

张伟萍, 江建军, 陈晓锋, 许莎莎

2021, 26(2): 129-136. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.002

摘要 ( 284 )

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目的：探讨栀子苷（geniposide, GE）改善大鼠糖尿病心肌病的作用及其具体机制。方法：24只成年雄性SD大鼠，随机分为3组：正常组（Control组，8只）、糖尿病心肌病组（DCM组，8只）、糖尿病心肌病组+栀子苷组（DCM+GE组，8只），采用高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）构建糖尿病心肌病大鼠模型，应用次氯酸（HOCl）诱导H9C2损伤模型。干预12周后，HE和Masson染色观察心脏组织病理学改变；TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡水平；免疫组化检测及Western blot检测法检测VPO1/ERK1/2信号通路及凋亡相关蛋白表达水平。给予次氯酸刺激心肌细胞后，Western blot检测法检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的改变。给予ERK1/2酶抑制剂U0126后，用Western blot检测法再次检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的改变。结果：HE及Masson染色显示，与Control组相比，DCM组出现心肌纤维排列紊乱、心肌胶原含量明显增多，而DCM+GE组心肌损伤情况明显改善（P<0.05）。与Control组相比，DCM组心肌细胞凋亡水平及Bax/Bcl-2比值明显增加，而DCM+GE组心肌凋亡情况得到明显好转（P<0.05）。免疫组化和Western blot结果显示，在DCM组中VPO1、p-ERK1/2蛋白表达水平升高，而DCM+GE组中VPO1、p-ERK1/2蛋白表达水平得到了抑制（P<0.05）。进一步对H9C2细胞行HOCl干预发现，与Control组相比，次氯酸组出现p-ERK1/2蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值增加，而加入ERK1/2酶抑制剂U0126后p-ERK1/2蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值下降（P<0.05）。结论：栀子苷通过抑制VPO1/ERK1/2信号通路抑制心肌细胞凋亡从而改善糖尿病引起的心肌损伤。

阿魏酸抑制p38 MAPK保护棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性

傅爱, 徐甜甜, 杨贞, 韩强, 窦晓兵, 李松涛

2021, 26(2): 137-143. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.003

摘要 ( 285 )

PDF (971KB) ( 174 )

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目的：研究阿魏酸对棕榈酸诱导的HepG2肝细胞脂毒性的保护作用并初步探究其分子机制。方法：采用棕榈酸诱导HepG2肝细胞建立脂毒性模型并给予阿魏酸进行干预，采用LDH法检测细胞损伤，采用MTT法检测细胞存活率。采用Western Blotting技术对阿魏酸保护作用的分子机制进行研究。结果：不同浓度（25、50、100、200 μmol/L）阿魏酸暴露对肝细胞无毒性作用（P>0.05）。阿魏酸干预显著抑制棕榈酸诱导的肝细胞损伤并改善棕榈酸诱导的细胞线粒体膜电位降低（P<0.05）。激活p38可显著增强棕榈酸诱导的肝细胞脂毒性（P<0.05），而抑制p38显著改善棕榈酸诱导的细胞损伤（P<0.05）。此外，阿魏酸显著抑制棕榈酸上调的p38磷酸化（P<0.05），采用p38激活剂处理细胞可阻断阿魏酸对脂毒性的保护作用（P<0.05）。结论：阿魏酸可有效改善脂毒性诱导的肝细胞损伤，该保护作用可能与其抑制p38信号通路有关。阿魏酸可能成为防治以脂毒性为主要病理特征性肝病的功效因子。

瑞舒伐他汀通过UCP2-SIRT3信号调控脑I/R对神经元的损伤

云强, 董雪佳, 王梦娇, 刘雅虹, 王智光, 江名芳

2021, 26(2): 144-153. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.004

摘要 ( 280 )

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目的：研究瑞舒伐他汀对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法：（1）建立脑梗死及OGD/R细胞模型，检测不同浓度瑞舒伐他汀对细胞增殖及细胞凋亡的影响；（2）用不同浓度瑞舒伐他汀处理OGD/R细胞模型，观察瑞舒伐他汀对细胞形态和细胞中UCP2/SIRT3表达和定位的影响；（3）构建UCP2沉默的细胞系，观察细胞线粒体形态和细胞中TOMM20及SIRT3分子表达与定位，研究瑞舒伐他汀在OGD/R细胞模型中发挥保护作用的通道和机制；（4）检测线粒体膜电位，PCR检测线粒体生成基因PGC1、Drp1和Opa1表达，研究瑞舒伐他汀对线粒体的保护作用。结果：（1）不同浓度瑞舒伐他汀均可以明显减低OGD/R细胞凋亡，提高细胞存活率；（2）瑞舒伐他汀通过影响细胞UCP2和SIRT3表达，进而发挥细胞保护作用，使细胞免受OGD/R损伤；（3）瑞舒伐他汀通过调控UCP2影响TOMM20表达，增加线粒体跨膜转运和能量代谢，增强线粒体功能，提高细胞存活；（4）瑞舒伐他汀阻止OGD/R细胞膜电位下降，保护线粒体，改善细胞状态，减少细胞凋亡。结论：瑞舒伐他汀通过调控UCP2/SIRT通路来抑制OGD/R细胞线粒体损伤，从而发挥神经元保护作用。

小儿川崎病肠道菌群变化与特异性转录因子RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群水平的关联性#br#

宣妙燕, 徐震

2021, 26(2): 154-160. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.005

摘要 ( 260 )

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目的：探究小儿川崎病（KD）肠道菌群变化与特异性转录因子RAR相关孤儿受体γt（RORγt）、叉头蛋白P3（FOXP3）、T淋巴细胞亚群水平的关联性。方法：选取本院2018年1月至2020年6月KD患儿110例，根据是否合并感染分为单纯KD组（68例）与KD合并感染组（42例），另选择同期健康儿童42例作为对照组。比较3组肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群变化情况，分析肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群与KD合并感染的关系，Pearson相关性分析肠道菌群与RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线及ROC曲线下面积（AUC）评价肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群对KD合并感染的预测价值。结果：KD合并感染组乳酸杆菌属、韦荣球菌属、梭菌属、FOXP3、CD3+、CD4+/CD8+低于单纯KD组、对照组，单纯KD组低于对照组，拟杆菌属、肠球菌属、副杆菌属、RORγt高于单纯KD组、对照组，单纯KD组高于对照组（P<0.05）；Logistic回归分析，乳酸杆菌属、韦荣球菌属、梭菌属、RORγt、FOXP3、CD3+、CD4+/CD8+是KD、KD合并感染的重要保护因素，拟杆菌属、肠球菌属、副杆菌属是KD、KD合并感染的重要危险因素（P<0.05）；Pearson相关性分析，乳酸杆菌属、韦荣球菌属、梭菌属与RORγt呈负相关，与FOXP3、CD3+、CD4+/CD8+呈正相关，拟杆菌属、肠球菌属、副杆菌属与RORγt呈正相关，与FOXP3、CD3+、CD4+/CD8+呈负相关（P<0.05）；ROC曲线显示，肠道菌群、RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群联合预测KD合并感染AUC为0.888，95%CI为0.822～0.953，P<0.001，预测敏感度为76.19%，特异度为89.71%，优于各指标单一预测。结论：KD患儿肠道菌群变化与RORγt、FOXP3、T淋巴细胞亚群显著相关，且均与KD、KD合并感染联系紧密，联合检测可作为预测感染的重要手段。

基于代谢组学研究二苯乙烯苷在对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤中的保护作用

高岩, 李均童, 吴青林, 李林, 张兰

2021, 26(2): 161-166. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.006

摘要 ( 305 )

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目的：通过非靶向代谢组学等研究方法探讨二苯乙烯苷（tetrahydroxy stilbene glucoside, TSG）对乙酰氨基酚（acetaminophen, APAP）造成急性肝损伤的保护作用。方法：采用随机分组方式将SPF级C57BL/6小鼠分为APAP模型组和TSG干预组，每组15只。灌胃给予小鼠TSG连续7 d后，一次性腹腔注射APAP进行造模，6 h后取肝脏组织。结果：H&E染色、MDA和SOD检测表明单次APAP注射会造成肝脏损伤，TSG干预会降低肝脏受损程度。代谢产物检测结果显示，与APAP模型组相比，TSG组的ABC转运体、胆碱代谢、中心碳代谢、半乳糖、丙氨酸类氨基酸代谢等变化显著。结论：TSG通过改善脂质过氧化和能量代谢紊乱等过程抵御APAP导致的急性肝损伤。

白藜芦醇抑制大肠埃希菌O104∶H4诱导的结肠上皮细胞NLRP3炎症小体活化

邓莉, 田静

2021, 26(2): 167-173. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.007

摘要 ( 264 )

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目的：研究白藜芦醇（RES）对大肠埃希菌O104∶H4感染的结肠上皮Caco-2细胞线粒体和氧化应激损伤及NLRP3炎症小体活化的影响。方法：RES（200 μmol/L）预处理Caco-2细胞12 h，然后107 CFU/mL的大肠埃希菌O104∶H4（MOI 10∶1）感染细胞4 h。CCK-8法检测细胞活力，qRT-PCR法分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）、细胞色素氧化酶4（COX-4）、核呼吸因子1（NRF1）、线粒体转录因子1（TFAM）、超氧化物歧化酶1（SOD1）和血红素加氧酶1（HO-1）mRNA表达水平，Western blot检测炎症小体NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1活化亚基p20（CASP1 p20）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1活化亚基p10（CASP1 p10）、pro-IL-1β和IL-1β蛋白表达水平，并对Caco-2细胞线粒体膜电位、氧耗量和活性氧（ROS）水平进行检测。结果：大肠埃希菌O104∶H4感染可明显诱导NLRP3、CASP1 p20、CASP1 p10、IL-1β蛋白和PGC1α、COX-4和NRF1 mRNA表达，促使氧消耗量和ROS水平增高，而细胞活力、TFAM mRNA表达和线粒体膜电位降低（P<0.05）；RES处理后能明显抑制NLRP3、CASP1 p20、CASP1 p10、IL-1β蛋白和PGC1α、COX-4和NRF1 mRNA表达，降低氧消耗量和ROS水平，而细胞活力、TFAM mRNA表达和线粒体膜电位增高（P<0.05）；另外，ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）也能显著抑制NLRP3炎症小体和IL-1β表达水平。结论：大肠埃希菌O104∶H4感染诱导Caco-2细胞线粒体释放ROS和NLRP3炎症小体活化，而RES可部分改善Caco-2细胞损伤，降低NLRP3炎症小体和ROS水平。

贝利木单抗治疗系统性红斑狼疮的模型化疗效评价

张凌霄, 李婷, 许羚, 李禄金, 郑青山

2021, 26(2): 174-181. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.008

摘要 ( 456 )

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目的：贝利木单抗是一种完全人源化IgGl-X单克隆抗体，可特异性结合可溶性B细胞刺激因子（BLyS），阻止BLyS与B细胞结合，促进B细胞凋亡，是FDA批准的第一个治疗系统性红斑狼疮（SLE）的新药。本研究基于该药物的全球临床文献数据，通过建模分析，评价贝利木单抗治疗SLE效应，定量表达其药效特征，并探索其潜在影响因素，从而建立贝利木单抗治疗SLE的疗效尺度，为治疗SLE的药物开发提供参照。方法：在Pubmed数据库中进行文献检索，纳入贝利木单抗治疗SLE的临床试验研究，提取受试者基线期人口学特征、用药剂量、给药方式、疗效和安全性等信息，建立分析数据库，再构建药效学模型，评价本药的药效特征。采用多种模型评价方法评价模型的稳健性。结果：最终有5篇含疗效文献纳入，涉及11个剂量组（N=3 493）纳入模型构建；协变量筛选显示，种族（亚洲人群或非亚洲人群）、年龄、病程、Anti-dsDNA阳性对贝利木单抗治疗SLE的疗效无显著影响，最终未发现对模型参数有显著性影响的因素。模型评价显示本研究建立的模型能较好地描述贝利木单抗治疗SLE的量效关系。最终模型提示，疗效指标SRI应答率在第52周已接近峰值（约达峰值水平99%）。安慰剂组、贝利木单抗1 mg/kg静注、10 mg/kg静注和200 mg皮下注射在第52周的SRI 应答率分别为46.1%、52.9%、57.9%和60.9%。扣除安慰剂效应后，贝利木单抗1 mg/kg静注、10 mg/kg静注和200 mg皮下注射在第52周的SRI 应答率（药物纯效应）分别为6.8%、11.8%和14.8%。结论：贝利木单抗治疗SLE患者的疗效（SRI 反应率）在第52周已接近峰值。贝利木单抗1 mg/kg静注、10 mg/kg静注和200 mg皮下注射在第52周的SRI 应答率分别为52.9%、57.9%和60.9%。

基于文献分析法的药物临床试验信息化建设

张茜, 胡伟, 余斌, 秦慧玲, 陈明壮, 鲁超

2021, 26(2): 182-189. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.009

摘要 ( 296 )

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目的：梳理药物临床试验信息化建设研究脉络，了解并掌握药物临床试验信息化建设研究热点和发展趋势。方法：本研究采用知识图谱CiteSpaceⅤ软件，在2000年至2020年中国知网数据库391条文献的基础上，从文献数量分析、研究机构分析、作者分析、研究热点主题以及研究趋势分析等角度进行了深入探讨，并绘制知识图谱，梳理药物临床试验信息化建设研究脉络。结果：分析表明近20年来药物临床信息化建设相关研究论文发表数量波动上升，主要研究机构在该领域大都有较强的研究能力，但研究机构间的联系还较为松散，学者间的学术交流还有待加强。在热点研究上的转变体现了该领域更加注重系统化和保护受试者权益。结论：药物临床试验信息化建设研究热点主要集中于临床试验、药物临床试验、质量控制等方面。通过信息化建设进一步提高试验管理效能，保证药物临床试验可靠规范，有效降低药物临床试验风险隐患是未来研究趋势。

盐酸普拉克索片在中国健康受试者的生物等效性试验

王晓如, 张雪媛, 王小彦, 杨汉煜

2021, 26(2): 190-195. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.010

摘要 ( 395 )

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目的：研究盐酸普拉克索片与原研制剂森福罗的人体生物等效性。方法：24例健康受试者参加空腹试验，24例健康受试者参加餐后试验，均采用随机开放两周期交叉试验设计，分别于每周期单剂量口服0.25 mg盐酸普拉克索片受试制剂（T）或参比制剂（R）。采用液相色谱-串联质谱分析方法（LC-MS/MS）测定血浆中普拉克索浓度。用Phoenix WinNonlin 6.4计算药代动力学参数，其他统计分析工作使用SAS 9.3软件分析。结果：空腹组健康受试者口服受试制剂和参比制剂后的主要药代动力学参数（n=20）：Cmax分别为（481.15±102.21）、（497.25±133.31） pg/mL，Tmax分别为1.77（0.5,5）、1.50（0.5,5） h，AUC0-t分别为（6.18±1.49）、（6.20±1.28） pg·mL-1·h，AUC0-∞分别为（6.41±1.55）、（6.42±1.31） pg·mL-1·h，T1/2分别为（9.18±1.29）、（9.02±1.14） h。受试制剂Cmax、AUC0-t、AUC0-∞几何均数的90%置信区间分别落在参比制剂相应参数的92.20%～103.10%、94.06%～104.35%、94.17%～104.07%，均在80.00%～125.00%范围之间，符合生物等效性规定要求。高脂餐组健康受试者口服受试制剂和参比制剂后的主要药代动力学参数（n=22）：Cmax分别为（515.36±83.28）、（500.05±64.12）pg/mL，Tmax分别为2.00（1,4）、1.75（1,4）h，AUC0-t分别为（5.94±1.36）、（5.67±1.05）pg·mL-1·h，AUC0-∞分别为（6.16±1.43）、（5.88±1.11） pg·mL-1·h，T1/2分别为（8.92±2.00）、（8.85±1.98）h。受试制剂Cmax、AUC0-t、AUC0-∞几何均数的90%置信区间分别落在参比制剂相应参数的97.84%～107.41%、99.03%～108.79%、99.12%～108.68%，均在80.00%～125.00%范围内，符合生物等效性规定要求。结论：盐酸普拉克索片受试制剂和参比制剂在健康受试者体内具有生物等效性。

肺鳞癌成纤维细胞生长因子受体分子改变及其治疗对策

谢荣容, 陈帜, 杨昱, 谢饶英, 李平平, 孙霜霜, 陈文俊

2021, 26(2): 196-203. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.011

摘要 ( 241 )

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肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。针对肺癌尤其是非鳞非小细胞肺癌的分子靶向治疗发展迅速，取得了较好的治疗效果。研究发现，成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor, FGFR）信号通路通过不同的机制促进肿瘤血管生成和支持癌细胞增殖，在多种肿瘤的发生发展中起作用。这提示阻断FGFR信号通路，有可能抑制肿瘤的增殖。研究观察到FGFR途径失调发生于多个恶性肿瘤，其中包括肺鳞癌（lung squamous cell carcinoma, LUSC）。这使得FGFR有希望成为LUSC潜在的药物治疗靶点。本文就该通路在LUSC中的基因改变、作用及其抑制剂作一综述。

噻嗪类利尿剂相关不良反应的药物基因组学研究进展

邢开, 龚金玉, 罗建权

2021, 26(2): 204-212. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.012

摘要 ( 281 )

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利尿剂是治疗高血压的一线药物。长期使用利尿剂会导致血糖升高、电解质紊乱（最常见的是低钾血症）、脂代谢异常（如甘油三脂、胆固醇升高）、血尿酸水平升高等。为了明确常用利尿剂治疗高血压引起相关不良反应的具体机制，大量文献报道了利尿剂相关不良反应的药物基因组学研究。本综述讨论了常用利尿剂治疗高血压引起不良反应的相关基因及其变异，以期为利尿剂的个体化治疗研究提供依据。

重大疫情下口腔科临床试验管理策略和防控建议

郑丽纯, 王翔, 王文梅

2021, 26(2): 213-216. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.013

摘要 ( 426 )

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新型冠状病毒肺炎疫情波及全球，受疫情影响大量的临床试验工作处于暂停、延缓状态，各地临床试验机构纷纷启动一系列应急管理措施。口腔科临床试验中各种检查需医患近距离接触，操作时易产生飞沫和气溶胶，有较高的交叉感染风险。此次疫情对口腔专业临床试验的运行带来巨大挑战。本文根据疫情防控要求和重大突发公共卫生事件下的临床试验管理共识，结合本机构相关工作指引和临床试验相关法规，对疫情下口腔科临床试验运行管理及临床试验过程中防护措施提出建议。旨在为疫情防控期间口腔科临床试验管理人员、研究者及受试者提供帮助。

慢性肺曲霉菌病的治疗现状及展望

王娜娜, 谭效锋, 马涛, 程玉生

2021, 26(2): 217-222. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.014

摘要 ( 382 )

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慢性肺曲霉菌病（chronic pulmonary aspergillosis, CPA）是一种严重的肺部真菌感染性疾病，常导致肺结核、慢性阻塞性肺疾病和结节病等疾病复杂化，病死率高。目前，CPA的治疗策略主要包括药物治疗与手术治疗，治疗方案的选择应综合患者所患CPA的种类、临床表现和有无外科手术适应症等情况来决定。然而，迄今为止，临床实践中仍缺乏治疗CPA的标准方案。本文拟综述近年来CPA治疗领域的最新研究成果，总结CPA的治疗现状及进展。

免疫检查点抑制剂对甲状腺功能影响的研究进展

闵行, 郭梦然, 叶月, 许晓双, 甄东户

2021, 26(2): 223-229. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.015

摘要 ( 302 )

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甲状腺功能紊乱（thyroid dysfunction, TD）是癌症患者在接受免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors, ICIs）治疗过程中最常见的内分泌系统免疫相关不良事件（immune related adverse events, IRAEs）之一。本文主要从免疫治疗相关性甲状腺功能紊乱的发病机制、流行病学、诊疗方面、预后展望进行介绍，使更多内分泌科医师和肿瘤科医师认识、掌握免疫治疗相关甲状腺疾病的临床特点和诊疗策略，加强科间合作，以减轻癌症患者免疫抑制剂治疗过程中遭受的甲状腺不良事件带来的影响。

多糖的药代动力学研究进展

徐鑫, 王睿, 高建, 彭金咏, 李华, 王丽

2021, 26(2): 230-235. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.016

摘要 ( 514 )

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多糖是大多数中药材的主要成分之一。近年来，多糖的功效逐渐成为生命科学领域研究的热点，然而其药代动力研究尚处于起步阶段。本文对多糖的分类、生物分析方法、药代动力学研究进展进行综述，以期为多糖药代动力学的进一步研究提供参考。

高尿酸细胞模型研究进展

吴丹, 刁勇, 徐先祥

2021, 26(2): 236-240. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2021.02.017

摘要 ( 954 )

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高尿酸模型分为动物模型和细胞模型，其构建对研究高尿酸血症和筛选药物十分重要。高尿酸动物模型已经较成熟，但动物与人的种间差距较大，仍存在不足之处。而高尿酸细胞模型研究周期短，操作简单，是一种更接近人类高尿酸血症的模型，但对其却鲜有报道。本文对常用于构建高尿酸模型的造模细胞进行简单罗列，并按照增加尿酸合成、减少尿酸排泄两个造模原理对高尿酸细胞模型的构建方法进行概述，为开展高尿酸血症相关研究提供参考。

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