中国临床药理学与治疗学

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2026, 31(6): 0.

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2026, 31(6): 721-721.

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临床研究视角下的SGLT2抑制剂：糖尿病心力衰竭治疗的“破界先锋”

陈玲, 王中群

2026, 31(6): 722-728. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.001

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大量的临床试验证实，使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（sodium- glucose co-transporter 2 inhibitor，SGLT2i）治疗可显著降低糖尿病患者的心力衰竭（heart failure，HF）发生风险，并改善已合并HF患者的临床结局。本综述基于循证医学，总结目前对支持糖尿病HF患者使用SGLT2i临床获益的理解和证据，为糖尿病HF的临床用药提供新策略和依据。

GLP-1受体激动剂在糖尿病心肌病中的心血管保护作用：机制和临床前景

徐晓曼, 周蕾

2026, 31(6): 729-734. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.002

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糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是糖尿病患者常见的心血管并发症，尤其在2型糖尿病患者中更为普遍。尽管近年来针对糖尿病的降糖治疗取得了显著进展，但常规药物仍难以有效延缓糖尿病心肌病的进展。胰高糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonists，GLP-1RAs）为新型肠促胰岛素类药物，不仅用于治疗2型糖尿病和肥胖症，还具有显著的心脏和代谢保护作用，能够降低糖尿病患者心血管不良事件的发生风险。本文综述了DCM的病理生理机制，并重点探讨了GLP-1RAs在DCM中的降糖外保护作用机制及其最新临床研究进展。

糖尿病肾病发病机制及药物研发进展

刘学武, 姜德建, 杜艳华

2026, 31(6): 735-751. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.003

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糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）是糖尿病主要的并发症之一，是一种微血管病变，临床表现为蛋白尿、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）进行性下降，组织形态学改变则表现为系膜增生和基底膜增厚、肾小球硬化和纤维化，是导致终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）的主要原因。DKD的发病机制复杂，遗传因素、能量代谢异常、免疫和炎症、血流动力学异常等因素均参与并影响DKD的形成及疾病进展，且复杂分子机制也为DKD的模型构建和新药研发带来了极大的挑战，本文综述了近年来DKD在发病机制研究、动物疾病模型研究以及新药研发等方面的相关进展，旨在为治疗DKD药物开发提供新的思路。

黄酮类化合物防治糖尿病微血管病变的研究进展

郭苏, 秦小江, 江雪露, 方梦薇, 满志, 孟欣, 郑志发, 赵良渊, 施熠炜, 侯晓敏

2026, 31(6): 752-763. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.004

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糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的常见代谢性疾病。长期高血糖可损伤全身微血管，包括视网膜、肾小球、神经营养血管及心肌微小冠状动脉等，临床表现为糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）、糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）、糖尿病神经病变（diabetic neuropathy，DN）和糖尿病心肌病变（diabetic cardiomyopathy，DCM）。这些并发症严重影响患者生活质量，甚至危及生命。糖尿病微血管病变的发病机制与高血糖诱导的代谢途径异常激活、氧化应激及炎症反应等密切相关，最终导致微血管内皮功能损伤、基底膜增厚和微循环障碍。黄酮类化合物作为一类广泛存在于植物中的天然产物，具有抗炎、抗氧化和保护血管内皮等多种生物活性，在防治糖尿病微血管病变方面展现出巨大潜力。本文综述了近年来黄酮类化合物在该领域的研究进展，并探讨了其在临床应用中的挑战和未来发展方向，以期为后续开发和应用提供参考。

中药治疗糖尿病心肌病研究进展

许潇, 王帅霖, 钱欣, 姚逸, 王彰禹, 朱晓奕, 毛庆, 郭齐

2026, 31(6): 764-773. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.005

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糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病的严重并发症之一，发病机制复杂，目前西医缺乏特异性治疗药物。中药以其多靶点、多途径的优势在DCM防治中展现出良好前景。本文系统梳理近五年中药干预DCM的实验研究进展，从中药单体、传统复方及现代成方制剂三个层面总结其作用靶点与信号通路。结果显示，中药单体（如姜黄素、黄芪多糖、小檗碱、黄芪甲苷、白藜芦醇）主要通过激活PI3K/AKT/mTOR、AMPK/mTOR、SIRT3/FOXO3a、Nrf2/HO-1/GPX4等信号通路，抑制氧化应激、细胞凋亡、铁死亡及焦亡，改善心肌结构与功能；传统复方（如补阳还五汤、炙甘草汤、生脉饮、抵挡汤）可调控胰岛素信号通路、TLR4/NF-κB、miR-181a-5p/SPHK2及线粒体动力学相关蛋白，减轻炎症与纤维化；现代成方制剂（如通心络胶囊、左归降糖舒心方、蛭龙活血通瘀胶囊、麝香通心滴丸、滋膵通脉饮）则通过AMPK-mTOR、TGF-β1/Smads、AGE-RAGE等通路促进自噬、改善血管内皮功能及微循环障碍。各类中药均能降低DCM模型血糖血脂水平，减少心肌损伤标志物（CK-MB、MDA）表达，升高抗氧化指标（SOD、GSH-Px）活性。中药治疗DCM具有多靶点协同作用优势，但其分子网络解析及临床转化仍需深入探索。

氧化三甲胺与糖尿病患者血管重塑

吴俊, 宋雨薇, 梁宏彪, 冯娟

2026, 31(6): 774-781. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.006

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血管重塑是糖尿病相关心脑血管疾病发生和发展的关键病理生理基础。近年来，氧化三甲胺（trimethylamine-N-oxide，TMAO）作为多种疾病新近的危险因素受到广泛关注。本文系统回顾了TMAO对血管内膜、中膜和外膜各层的调控作用，特别是其通过促进血管平滑肌细胞的表型转化、成纤维细胞的分化以及结构蛋白的异常改变，引发内膜增生、血管钙化和纤维化等血管重塑病理过程。同时，着重探讨了TMAO与糖尿病状态下血管重塑的复杂交互机制，包括晚期糖基化终产物及炎症和氧化应激的增强作用。基于当前研究进展，降低TMAO水平或阻断其相关信号通路可能成为干预血管重塑的新策略，为糖尿病血管并发症的防治提供新思路。

血清1,5-脱水-D-山梨醇（1,5-AG）水平与心血管疾病风险的横断面研究

徐芊昊, 汪嘉辰, 付煜, 李悦, 杨涛

2026, 31(6): 782-788. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.007

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目的: 评估血清1,5-脱水-D-山梨醇（1,5-AG）水平与心血管疾病（cardiovascular diseases，CVDs）发生发展风险的相关性，探讨其作为CVDs预测标志物的潜在价值。方法: 采用横断面研究设计，纳入江苏省南京市及句容市873名社区人群。通过化学酶发光法检测受试者血清1,5-AG水平，收集人口学特征、体格检查及实验室检查指标，构建多因素Logistic风险模型分析其与CVDs事件的关联，通过受试者工作特征曲线（ROC）及决策曲线分析（DCA）评估预测效能。结果: 829名受试者（CVDs组166人，对照组663人）纳入分析。CVDs组血清1,5-AG水平显著低于对照组（0.11 [0.08，0.14] μmol/L vs. 0.12 [0.09，0.16] μmol/L，P=0.003）。经多因素Logistic回归分析校正后，建立的模型提示低血清1,5-AG水平与CVDs风险增加有关（OR=0.0111，P=0.039）。ROC分析显示，整合血清1,5-AG与常规指标的预测模型，具有良好的CVDs风险判别效能（AUC=0.797），对应灵敏度为0.681，特异度为0.780，约登指数（Youden index）为0.461。校正年龄和性别后，血清1,5-AG水平与10年心血管风险（r=?0.223）、出血性脑卒中（r=?0.260）和缺血性脑卒中（r=?0.274）均呈负相关，且P值均小于0.001。结论: 血清1,5-AG水平降低与CVDs风险独立相关，联合传统指标可提升预测效能，或为CVDs早期筛查提供新思路。

高密度脂蛋白相关比值指数与糖尿病患者冠脉支架植入术后再狭窄发生的关联研究

吴瑶, 周旋, 王小燕, 汪带娣, 孙振

2026, 31(6): 789-797. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.008

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目的: 本研究拟探索中性粒细胞/高密度脂蛋白比值（NHR）、淋巴细胞/高密度脂蛋白比值（LHR）、单核细胞/高密度脂蛋白比值（MHR）及血小板/高密度脂蛋白比值（PHR）与糖尿病患者冠脉支架植入后再狭窄的关联性。方法: 纳入2021年11月至2024年11月行冠状动脉支架植入术，并复查冠脉造影的糖尿病患者。根据复查造影结果分为未再狭窄组（62例）和再狭窄组（48例），单因素/多因素回归分析、剂量-反应曲线、相关性分析、ROC分析和决策曲线分析评估NHR、LHR、MHR及PHR对再狭窄发生的关联性和预测价值，并建立列线图。结果: 相较于未再狭窄组，再狭窄组患者低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白（a）、NHR、MHR和PHR水平显著增加（P<0.05），Logistic回归分析显示NHR、MHR、PHR与糖尿病患者冠脉支架再狭窄发生呈独立相关，且NHR、MHR、PHR水平与再狭窄发生呈正相关。LHR与再狭窄发生没有显著关联。ROC曲线显示MHR和PHR水平对糖尿病患者冠脉支架再狭窄的发生有较好的预测效能。结论: NHR、MHR、PHR水平与糖尿病患者冠脉支架再狭窄存在显著关联，是预测再狭窄发生的有效指标。

血栓通对糖尿病内皮细胞线粒体动态平衡、内皮功能损伤和动脉粥样硬化的保护作用研究

祁光伟, 仝婉昱, 王冀鲁, 郭靖文, 黎瑞巧, 王启隆

2026, 31(6): 798-807. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.009

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目的: 研究血栓通（XST）治疗糖尿病加速动脉粥样硬化（AS）的作用及机制。方法: 采用ApoE^?/?小鼠和C57BL/6J小鼠，通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病AS模型，并给予XST干预12周。检测空腹血糖水平、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，通过苏丹Ⅳ及油红O染色观察主动脉弓和主动脉根部斑块及脂质沉积情况来评价AS，离体血管环实验评估主动脉内皮依赖性舒张功能，透射电镜观察主动脉内皮细胞中线粒体形态变化，采用高葡萄糖刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs），共聚焦显微镜下观察线粒体形态及其分裂、融合情况。同时检测线粒体活性氧（ROS）水平，并采用蛋白免疫印迹检测线粒体动态调控蛋白的表达。结果: XST对糖尿病AS模型小鼠血糖血脂无明显影响，XST显著减少糖尿病AS模型小鼠主动脉弓及根部的斑块面积，并改善STZ诱导的C57BL/6J小鼠中乙酰胆碱（ACh）介导的内皮依赖性舒张功能障碍。在高糖诱导HUVECs模型中，XST显著抑制线粒体碎片化，减少ROS产生。机制研究表明，高糖刺激可上调动力相关蛋白1（Drp1）和线粒体分裂蛋白1（Fis1）的表达并降低磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）水平，而XST处理可显著上调p-AMPK表达，抑制Drp1和Fis1的表达。结论: XST可能通过激活AMPK/Drp1信号通路，调控内皮线粒体动态平衡，从而抑制糖尿病加速的动脉粥样硬化进程。

糖尿病心血管并发症药物分子靶向递送系统的研究进展

刘妍, 秦小江, 魏成杰, 江雪露, 郑志发, 彭晓阳, 赵良渊, 施熠炜, 侯晓敏

2026, 31(6): 808-820. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.010

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糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种以慢性高血糖为主要特征的代谢性疾病，其病理特征表现为碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱。该疾病可引发大血管病变和微血管病变，进而导致多种严重并发症，如糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。心血管并发症是其重要并发症之一，是导致糖尿病患者预后不良、致残率和死亡率升高的关键因素，临床表现涵盖冠心病、糖尿病性心肌病及心血管自主神经病变等多种病理情况。目前临床治疗方案包括血糖调控、血压管理、血脂调节、生活方式干预以及药物治疗等，传统药物递送系统存在显著局限性，具体表现为个体间药效学差异显著、药代动力学参数不理想、长期用药安全性问题突出、靶标特异性不足以及给药途径受限等。随着纳米技术与分子生物学研究的深入，基于高效靶向药物递送系统的治疗策略在糖尿病心血管并发症领域展现出广阔的应用前景，其中高效靶向药物递送系统的研发已成为该领域的重点研究方向。本综述系统梳理了糖尿病心血管并发症靶向治疗的最新研究进展，重点探讨了纳米载体技术、特异性靶向分子设计、智能响应型递送系统以及基因治疗等前沿领域的研究成果，旨在阐明分子靶向递送系统的临床转化价值，并为新型治疗策略的开发提供理论依据和研究思路。

巨噬细胞膜修饰纳米颗粒治疗糖尿病心血管并发症的研究进展

潘昕昀, 宋昀键, 王中群

2026, 31(6): 821-826. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.011

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糖尿病心血管并发症是糖尿病患者死亡的主要原因之一。近年来，纳米颗粒药物递送系统在药物递送领域展现出显著优势，尤其在感染性疾病、癌症以及心血管疾病等疾病治疗中展现出巨大潜力。其中巨噬细胞膜修饰纳米颗粒凭借其出色的免疫逃逸能力和炎症靶向特性，显著增加药物在病变组织的富集，使其成为心血管并发症治疗研究的新方向。本文就巨噬细胞膜修饰纳米颗粒的仿生特性、作用机制及其在糖尿病心血管并发症治疗中的最新研究进展做一综述。重点探讨了该技术在调控炎症反应、缓解氧化应激以及改善内皮功能等方面的机制。旨在为开发针对糖尿病心血管并发症的精准治疗策略提供新的思路。

中药干预HMGB1通路改善2型糖尿病及其并发症的研究进展

卢爱琳, 袁梦蕊, 吴永青, 刘弘毅

2026, 31(6): 827-835. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.012

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2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发生与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍密切相关，高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1，HMGB1）及其调控的相关受体和信号通路在T2DM及其并发症的发生发展中具有重要作用。HMGB1是炎症反应中的核心调节因子，广泛存在于肝脏、脂肪、骨骼肌以及胰岛等各类组织器官当中，主要通过增强炎症反应和加剧胰岛素抵抗等方式影响T2DM的病程。近年来，多种中药被证明可通过调控HMGB1及其相关受体和信号通路的表达，延缓T2DM及其并发症的进展。本文针对中药干预HMGB1通路改善T2DM及其并发症的国内外研究现状展开论述，旨在为未来运用中医药治疗T2DM及其相关并发症提供用药思路。

白藜芦醇对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区SIRT1、STAT3及IL-17表达的影响

王薇, 熊钱颖, 丁见, 吴锋, 马同军

2026, 31(6): 836-843. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.013

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目的: 研究白藜芦醇（resveratrol，Rsv）对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠学习记忆能力及海马CA1区沉默信息调节因子1（SIRT1）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）及白细胞介素-17（IL-17）表达的影响，探讨白藜芦醇的可能治疗机制。方法: 成年健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组（Sham组），假手术+白藜芦醇组（Sham+Rsv组），手术组。手术组采用双侧颈总动脉永久结扎法建立VD模型，从中筛选出建模成功的大鼠，随机分为VD组和VD+白藜芦醇组（VD+Rsv组），每组8只。VD+Rsv组以及Sham+Rsv组均给予白藜芦醇（20 mg/kg）灌胃30 d。分别采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力，免疫组织化学法和Western blot检测海马CA1区SIRT1、STAT3和IL-17A的蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验检测炎症因子IL-17的分泌。结果: 与Sham组相比，Sham+Rsv组各项测定结果差异无统计学意义。与Sham组相比，VD组大鼠逃避潜伏期显著增加，首次穿越平台区域潜伏期显著延长，目标象限停留时间显著缩短，穿越平台次数显著减少（P<0.001）；海马CA1区SIRT1阳性神经元数量显著减少，平均灰度值显著增高（P<0.001），蛋白表达量显著减少（P<0.01）；STAT3和IL-17A阳性神经元数量显著增加，平均灰度值显著降低（P<0.001），蛋白表达量显著增加（P<0.01）；炎症因子IL-17的分泌量显著增加（P<0.001）。VD大鼠经白藜芦醇治疗4周后，与VD组比较，VD+Rsv组逃避潜伏期显著缩短（P<0.001），首次穿越平台区域潜伏期显著缩短（P<0.001），目标象限停留时间显著延长（P<0.05），穿越平台次数显著增多（P<0.01）；海马CA1区SIRT1阳性神经元数量显著增加（P<0.01），平均灰度值显著减少（P<0.001），蛋白表达量显著增加（P<0.05）；STAT3和IL-17A阳性神经元数量显著减少（P<0.05，P<0.001），平均灰度值显著增加（P<0.001），蛋白表达量显著减少（P<0.05），炎症因子IL-17分泌显著减少（P<0.05）。结论: 白藜芦醇能够缓解VD诱导的学习记忆能力降低和神经炎症，其作用机制可能与调控SIRT1、STAT3及IL-17表达有关。

芝麻素抑制巨噬细胞M1极化改善非酒精性脂肪肝病小鼠肝脏损伤

马军民, 孙玥, 陶燕华, 魏蓓, 王秋云, 张翠微, 王国栋, 孔祥, 章浩然

2026, 31(6): 844-850. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.014

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目的: 探讨芝麻素（sesamin，Ses）能否通过抑制巨噬细胞M1极化改善非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）小鼠肝脏损伤。方法: 应用原代小鼠骨髓源性巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMDMs）体外极化模型和高脂饲料喂饲NAFLD小鼠模型，芝麻素治疗后检测BMDMs和小鼠肝脏组织炎症因子水平、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）表达及磷酸化信号转导与转录激活子1（phosphorylated-signal transducer and activator of transcription 1，P-STAT1）表达；检测小鼠血清肝功能指标；制备肝脏组织切片后行HE染色、F4/80和P-STAT1免疫组化及免疫荧光染色。结果: 芝麻素治疗降低脂多糖处理的BMDMs中IL-1β和IL-6水平（P<0.01）、抑制iNOS和P-STAT1表达（P<0.01）。芝麻素治疗降低NAFLD小鼠体质量，改善肝脏损伤（P<0.01）。芝麻素治疗组小鼠肝脏巨噬细胞数量减少，IL-1β、IL-6含量以及iNOS、P-STAT1表达降低（P<0.01）。结论: 芝麻素改善NAFLD小鼠肝脏损伤，其作用与芝麻素降低STAT1磷酸化，抑制巨噬细胞M1极化有关。

头孢他啶/阿维巴坦治疗重症患者耐碳青霉烯革兰阴性杆菌的临床疗效分析

程紫萍, 查娴

2026, 31(6): 851-864. doi:10.12092/j.issn.1009-2501.2026.06.015

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目的: 探讨头孢他啶/阿维巴坦（ceftazidime-avibactam，CZA）单药与联合用药方案在治疗重症患者耐碳青霉烯类革兰阴性杆菌（carbapenem resistant organism，CRO）感染中的临床疗效，并分析影响预后的危险因素。方法: 研究纳入了2019年9月1日至2023年12月31日期间在东南大学附属中大医院住院治疗的96例CRO感染患者。根据治疗方案，将患者分为单药组（59例）和联用组（37例）。采用倾向性评分匹配（propensity score matching，PSM）方法对两组患者进行匹配，以减少基线差异。主要结局指标包括30天全因死亡率、30天临床治愈率，次要结局指标包括14天全因死亡率、微生物清除率、总住院时间、重症医学科（intensive care unit，ICU）住院时间、机械通气时间。结果: 倾向性评分匹配后共纳入74名患者，其中单药组37例，联用组37例。单药组倾向性评分匹配前30天全因死亡率为35.6%，联用组为21.6%，倾向性评分匹配后两组分别为40.5%和21.6%，匹配前后差异无统计学意义（P=0.147，P=0.079）；倾向性评分匹配前30天临床治愈率单药组和联用组分别为62.7%和73.0%，匹配后两组分别为56.8%和73.0%，匹配前后差异均无统计学意义（P=0.299，P=0.144）。然而，联用组的微生物清除率显著高于单药组（70.3% vs. 49.2%，P=0.042），倾向性评分匹配后结果仍保持稳定（P=0.010）。两组14天全因死亡率、机械通气时间、ICU住院时间以及总住院时间均无统计学差异（P>0.05）。多因素Logistic回归分析显示，使用血管活性药物、高龄是增加CRO感染患者30天全因死亡率的独立危险因素（P<0.05）；高龄、培养阳性至用药间隔久、糖尿病是降低微生物清除率的独立危险因素，而联合用药是显著提高微生物清除率的有利因素（P<0.05）。结论: 尽管联合用药方案并未在降低CRO感染患者30天全因死亡率和提高30天临床治愈率等方面体现出显著优势，但联合用药组具有更高的微生物清除率。本研究结果为CZA在CRO感染治疗中的应用提供了新的临床证据。

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