中国临床药理学与治疗学

定量药理学:一个促进药物开发及转换型研究严谨思考的多学科领域

Jeffrey S Barrett, PhD, FCP, Michael J Fossler, PharmD, PhD, FCP, K. David Cadieu, BS, Marc R Gastonguay, PhD, 沈杰, 谢海棠, 孙瑞元

2008, 13(5): 481-493.

摘要 ( 114 )

PDF (438KB) ( 412 )

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尽管从事定量药理学研究的科学工作者一再强调将定量分析的原则应用于促进新药研发的决策, 定量药理学的发展还是超过了上述领域。普通研究和决策领域总是期望着常规和传统的研究范例发生进步, 当与定量药理学相关的领域自身在发展并与其交互作用时, 自然便产生对临床药理学的协同作用。创新性和可塑性训练计划和策略均是将来临床研究工作中必不可少的要素。掌握定量药理学领域的知识成为对药理科学家的要求, 具有定量药理学背景的人员可望获得更高的薪水。目前定量药理学相关培训计划, 教学资料, 及学术权威均比较贫乏, 学生们可以从企业化、调控性的背景的教师等多种机构的教职员那获得指导, 此外也可以通过在线课程, 可视化教学进修课程, 与他们的导师保持联系。对课程和学位的管理可以采取灵活的态度, 这样可在短期内培养更多的定量药理学工作者。

鲨鱼肝活性肽S-8300 的降血糖作用机制初探

黄凤杰, 吴梧桐

2008, 13(5): 494-498.

摘要 ( 73 )

PDF (203KB) ( 126 )

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目的:探讨鲨肝活性肽S-8300 的降血糖作用机制。方法:观察S-8300 对四氧嘧啶糖尿病小鼠的血浆总胆固醇(CHOL), 血浆甘油三酯(TG), 血浆游离脂肪酸(NEFA), 肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力, 肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量, 心肌ATP 酶活力的影响及红细胞在体外所发生的自氧化溶血和H₂O₂ 在体外对红细胞膜的损伤的影响。结果:S-8300 显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血浆CHOL、 TG、 NEFA 水平及肝、肾组织中MDA 含量, 提高肝、肾组织中SOD活力和心肌ATP 酶活力, 显著抵抗红细胞在体外所发生的自氧化溶血及H₂O₂ 在体外对红细胞膜的损伤。结论:降低糖尿病小鼠血浆中脂质, 减轻自由基的氧化损伤可能是S-8300 降血糖作用的机制之一。

雷公藤甲素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的研究

徐朝军, 宋岚, 尹晓清, 郭正宇, 杨进

2008, 13(5): 499-503.

摘要 ( 82 )

PDF (230KB) ( 169 )

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目的:探讨雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiacfibroblasts,CFb) 增殖及α₁(Ⅰ) 型前胶原合成的影响。方法:建立Ang Ⅱ诱导新生大鼠心肌纤维化细胞模型。采用四氮唑蓝(MTT) 比色法测定细胞增殖;分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot 印迹法检测大鼠心肌成纤维细胞α₁(Ⅰ) 型前胶原mRNA 及蛋白表达。结果:雷公藤甲素以剂量依赖性方式抑制心肌成纤维细胞增殖和α₁(Ⅰ) 型前胶原合成。结论:雷公藤甲素可以通过抑制Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖和α₁(Ⅰ) 型前胶原合成从而抑制心肌纤维化。

槲寄生凝集素抑制人大肠癌HCT116 细胞环氧化酶-2 表达的研究

林蕾, 叶孟, 王少敏, 倪曙民, 吴骁

2008, 13(5): 504-507.

摘要 ( 81 )

PDF (275KB) ( 114 )

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目的:探讨槲寄生凝集素对人大肠癌HCT116 细胞环氧化酶(COX-2) 表达的影响。方法:采用RT-PCR、Western blotting 和ELISA 等方法检测不同浓度(0.1 ～ 1 mg/L) 槲寄生凝集素对细胞COX-2 及其产物前列腺素E₂ (PGE₂) 表达的影响。结果:槲寄生凝集素可抑制HCT116 细胞的COX-2 mRNA、蛋白表达及PGE₂ 的水平, 其抑制COX-2 蛋白的表达与PGE₂的水平相一致, 只在大剂量(1 mg/L) 时对COX-1 mRNA 有抑制作用。结论:槲寄生凝集素具有抑制HCT116 细胞的COX-2基因转录、蛋白表达和功能活性等作用, 在一定浓度(0.1 ～ 1 mg/L) 和时间范围(3 ～ 24 h) 内, 表现出时效与量效关系。

咖啡酸对阿糖胞苷致小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积变化的预防和治疗作用

张强, 胡志力, 王福文, 牟艳铃, 于人江, 解砚英

2008, 13(5): 508-511.

摘要 ( 113 )

PDF (163KB) ( 189 )

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目的:观察咖啡酸对阿糖胞苷(Ara-C)诱发小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积(MPV)变化的影响。方法:参照徐国良等方法诱发Ara-C致小鼠白细胞、血小板减少及MPV 变化模型, 分为咖啡酸600、 300、 150 mg/kg^-1·d^-1 剂量组、复方阿胶浆组(阳性对照组)、模型对照组、正常对照组。小鼠给Ara-C 造模同时连续灌胃用药12 d, 分别于给药6、 8、 10、 12 d 自小鼠尾部取血检测白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)及MPV, 观察咖啡酸对小鼠白细胞及血小板的预防和治疗作用。结果:咖啡酸300 mg/kg^-1·d^-1 组给药6 dWBC 为4. 8 ±1. 2, 600、 300 mg/kg^-1·d^-1剂量组给药10 d WBC 为(909 ±179)、(1056 ±135)×10⁹/L;咖啡酸各剂量组给药12 d MPV 分别为(6. 00 ±0. 23)、(5. 90 ±0. 20)和(6. 03 ±0. 21)fL, 与模型对照组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:咖啡酸可用于治疗临床化疗后引起的白细胞及血小板减少, 保护血小板的损伤。

羟基脲对大鼠Sertoli-germ 细胞共培养的影响

周莉, 吴纯启, 杨保华, 荆淑芳, 廖明阳

2008, 13(5): 512-516.

摘要 ( 82 )

PDF (275KB) ( 95 )

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目的:观察羟基脲(Hydroxyurea, HU) 对雄性大鼠Sertoli-germ 细胞共培养的细胞毒性作用。方法:在Sertoli-germ 细胞共培养模型中分别加入不同浓度HU(0、 10^-3、 10^-2、 10^-1 mol/L) 后, 孵育96 h; 以及加入10^-2 mol/L HU 后分别孵育24、 48、 72、 96 h 。结果:在各给药组, 96 h 时HU 导致germ细胞从Sertoli 细胞层的脱落增加, 呈现量效关系。在10^-3 mol/L 以上浓度组, 细胞活性逐渐下降, 细胞脱落增加。同样, 随着给药时间的增加, germ细胞脱落率和乳酸脱氢酶(LDH) 的漏出逐渐增加, 细胞活性逐渐下降。结论:HU 对雄性大鼠睾丸Sertoli-germ 细胞共培养模型的germ 细胞具有明显毒性作用。

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

王福根, 俞佳, 席建军

2008, 13(5): 517-520.

摘要 ( 119 )

PDF (255KB) ( 182 )

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目的:探讨乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:SD 大鼠70 只, 随机分成6 组:正常组(n =10, 等渗盐水灌胃和腹腔注射)、模型组(n =12, 酒精8. 8 g·kg^-1·d^-1 灌胃)、治疗组(n =12, 酒精8. 8 g·kg^-1·d^-1灌胃, 造模同时腹腔注射0.156、 0. 312、 0. 625 g/kg 乙酰半胱氨酸)、阳性对照组(n =12, 酒精8. 8 g·kg^-1·d^-1 灌胃, 造模同时腹腔注射硫普罗宁16. 5 mg/kg^-1·d^-1)。10 周末处死大鼠, 检测血清ALT、 AST 活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量, 观察肝组织病理变化。结果:模型组大鼠血清ALT、 AST 活性、肝组织MDA 水平较正常组升高, 肝组织GSH-PX、 SOD较正常组降低, 差异有统计学意义(P <0. 05);治疗组、阳性对照组与模型组相比,ALT、 AST、 MDA有明显的降低, 肝组织GSH-PX、 SOD 水平有明显的升高, 差异有统计学意义(P <0. 05)。HE 染色显示模型组大鼠肝细胞浆出现不同程度脂肪变性, 肝小叶可见肝细胞点状坏死, 治疗组和阳性对照组脂肪变性和炎症程度轻于模型组。结论:乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。

肾上腺髓质素对新生大鼠缺氧缺血再灌注性脑损伤的保护作用

张士发, 周名雄, 窦常胜, 郭本标

2008, 13(5): 521-525.

摘要 ( 99 )

PDF (417KB) ( 97 )

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目的:观察外源性肾上腺髓质素(adrenomedullin, AM) 对新生大鼠缺氧缺血再灌注性脑损伤(hypoxic-ischenmia reperfusion brain damage, HIRBD) 的保护作用。方法:40 只7 日龄SD 新生大鼠随机分为正常对照组、缺氧缺血再灌注(HIR) 组、AM 干预组(缺氧缺血后即刻0、 6、 12 h分别给于AM 腹腔注射, 1. 0 mg/kg), 每组8 只, 于术后48 h 处死。取耳间线前2 mm 水平做冠状位脑组织切片, 观察脑组织病理学变化, 同时检测脑组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、髓过氧化物酶(MPO) 的含量。结果:HIR、 AM 12 h 干预组新生大鼠脑病理改变明显, AM 0、 6 h 干预组的脑病理改变明显减轻。AM 0、 6 h 干预组脑组织中结构型一氧化氮合酶(cNOS)、 GSH 的水平较HIR 组显著增高, 而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、 MPO 的水平较HIR 组显著降低。结论:缺氧缺血再灌注后0 ～ 6 h 予外源性AM 干预对新生大鼠HIRBD 有不同程度的保护作用, 这种作用与其增加体内抗氧化物质GSH 的活性、NO 的释放及抑制中性粒细胞对脑组织的浸润有关。

葎草水提物止痒作用的实验研究

王雪兰, 巫冠中, 章娟, 郭永起, 苏欣, 杨红霞

2008, 13(5): 526-530.

摘要 ( 118 )

PDF (218KB) ( 148 )

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目的:研究草水提物的止痒作用。方法:通过采用4-氨基吡啶(4-AP) 诱发小鼠皮肤瘙痒反应、氯喹诱发小鼠全身瘙痒反应、组胺致豚鼠局部瘙痒反应及2, 4-二硝基氟苯(DNFB) 致小鼠右耳廓迟发型变态反应的瘙痒动物模型, 并用放射免疫分析方法(RIA) 测定氯喹致小鼠瘙痒后血清中IL-4 的含量, 观察草水提物的止痒作用。结果:草水提物100、 30 mg/kg 显著抑制4-AP 和氯喹诱发小鼠瘙痒反应的持续时间, 其中100 mg/kg可显著减少搔痒次数, 并显著降低氯喹诱发小鼠瘙痒反应后血清中IL-4 的含量; 草水提物25、 7. 5 mg/kg 显著提高豚鼠致痒阈;100、 30 mg/kg 显著抑制DNFB 致小鼠右耳廓肿胀。结论: 草水提物具有止痒作用, 可能与抑制组胺和IL-4 的释放有关。

红景天苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

颜天华, 杜保生, 杨伟, 王秋娟

2008, 13(5): 531-534.

摘要 ( 99 )

PDF (165KB) ( 159 )

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目的:研究红景天苷对异丙肾上腺素(ISO) 致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:连续两天皮下给予ISO, 诱导大鼠急性心肌缺血模型, 观察红景天苷对大鼠心电图的影响, 检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA) 的含量, 测定心肌梗死面积。结果:红景天苷(6. 0、 12. 0、 24. 0 mg/kg) 能有效对抗心电图T 波和J 点的升高, 显著降低血清中LDH、CK 和MDA 的含量, 升高血清中SOD的含量(P <0. 01, P <0. 05 vs 模型), 明显减少心肌梗死面积(P <0. 01 vs 模型) 。结论:红景天苷对ISO 所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。

临床研究盲态数据核查常用的SAS 宏程序

薛钧, 邹建东, 熊宁宁

2008, 13(5): 535-540.

摘要 ( 126 )

PDF (209KB) ( 380 )

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宏程序的使用可以使程序编得更有效和便于维护, 在不同的SAS 数据步或过程步之间高效传递数据, 重复执行SAS 程序码, 有利于提高数据盲态审核工作的效率和质量。本文主要介绍随机化实施检查的宏程序、各分中心试验起止时间检查的宏程序、数据缺失报告的宏程序、实验室定量指标正异常判断的宏程序, 以利于读者了解如何在临床研究中应用SAS 宏程序来进行高效的盲态数据核查工作。

EpiData 用于数据管理逻辑核查功能的实现

郭郡浩, 刘玉秀, 蔡辉

2008, 13(5): 541-544.

摘要 ( 126 )

PDF (157KB) ( 177 )

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目的:探讨借助EpiData 软件实现药物临床试验数据管理逻辑核查以保证数据正确性的有效手段。方法:应用EpiData 提供的CHECK 命令和WRITENOTE 命令, 产生变量核查法和记录核查法两种逻辑核查方法, 对数据库中的数据进行可靠性检验。变量核查法是以数据库中的变量为单位进行逻辑核查, 记录核查法是以数据库中的记录为单位进行逻辑核查。结果:两种逻辑核查方法均能核查出逻辑错误的数据, 有效地实现了对数据库中数据的逻辑核查。结论:EpiData 用于药物临床试验数据的逻辑核查, 方法简便、有效、可靠。

基于体外模型数据模拟和预测人体内群体药代参数

汪音, 杨劲, 傅继华, 刘晓东, 王广基

2008, 13(5): 545-551.

摘要 ( 116 )

PDF (253KB) ( 526 )

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新药的失败主要归因于其在人体内药效与安全性的缺乏。如果在临床试验前, 能够借助体内外相关性对其人体内的药动学参数进行预测, 将会大大提高新药筛选的效率。本文将就基于PBPK 模型的预测软件———Simcyp^?预测药物清除率的意义、计算原理、应用情况作一综述, 并对其使用前景进行展望。

盐酸克林霉素棕榈酸酯咀嚼片人体生物等效性研究

石小鹏, 王志睿, 杨志福, 吴寅, 陈苏宁, 金鑫, 文爱东

2008, 13(5): 552-556.

摘要 ( 164 )

PDF (204KB) ( 213 )

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目的:评价单剂量口服盐酸克林霉素棕榈酸酯咀嚼片与参比分散片在健康人体中药代动力学及其生物等效性特征。方法:20 名男性健康志愿受试者, 口服盐酸克林霉素棕榈酸酯受试制剂和参比制剂600 mg, 用双周期交叉设计自身对照试验方法, 以液相色谱法测定服药后不同时刻的血药浓度。结果:按该方法测得的克林霉素血药浓度的最低定量限为0.125 μg/mL (r =0. 999) 。受试制剂与参比制剂的主要药代动力学参数C_max分别为(4. 5 ±1. 4)、 (4. 6 ±1. 4) μg/mL;t_max分别为(0. 83 ±0. 33)、 (0. 90 ±0. 29) h; t_1/2 分别为(2. 3 ± 0. 7)、 (2. 3 ±0. 7) h; AUC_0→t 分别为(16 ±6)、 (17 ±6) μg·mL^-1 ·h; AUC_0→∞分别为(17 ±6)、 (18 ± 6) μg·mL^-1·h, 各参数间比较差异无统计学意义(P >0. 05) 。结论:等效性分析受试制剂的相对生物利用度(F) 为96. 3%, 统计学结果显示两制剂具有生物等效性。

西洛他唑与氯吡格雷联合治疗对非ST 段抬高急性冠脉综合征血小板膜糖蛋白的影响

韦建瑞, 李彪, 黎庆梅, 郭壮波, 吴沃栋

2008, 13(5): 557-562.

摘要 ( 98 )

PDF (222KB) ( 133 )

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目的:评价联合抗血小板治疗方案的有效性及安全性, 以探讨西洛他唑+氯吡格雷联合治疗非ST 段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS) 患者的应用价值。方法:将63 例确诊为NSTE-ACS 的患者, 随机分为两组, A 组(31 例): 口服西洛他唑100 mg bid +氯吡格雷75 mg qd; B 组(32 例): 口服阿司匹林100 mg qd +氯吡格雷75 mg qd 。利用流式细胞术分别检测治疗前、治疗第7、 14 天的血小板膜糖蛋白[纤维蛋白原受体(PAC-1) 和P 选择素(CD62P) ] 的表达率, 计算并比较其抑制率,观察治疗过程中主要不良心脏事件(MACE) 发生率、出血并发症。结果:两组PAC-1 或CD62P 的表达率在治疗第7、 14 天均较治疗前明显下降(P<0. 01), 第14 天最显著。治疗前, 治疗第7、 14天A 组和B 组同期的PAC-1、 CD62P 表达率之间差异无统计学意义(P >0. 05); 两组在相同治疗时间点对PAC-1、 CD62P 抑制率差异无统计学意义(P <0. 05); 两组MACE 发生率对比无统计学差异(P <0. 05), A 组的出血并发症明显少于B组(P <0. 05) 。结论:对NSTE-ACS 患者, 西洛他唑+氯吡格雷对血小板抑制的近期效果与阿司匹林+氯吡格雷方案相似, 且安全性更好。

紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响

葛震, 陈绍良, 刘志忠, 张俊杰, 陈亮, 张娟, 李玉巧

2008, 13(5): 563-568.

摘要 ( 92 )

PDF (220KB) ( 127 )

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目的:研究紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响。方法:2006 年7 月至2006 年12 月于南京市心血管病医院入选72 例冠脉造影患者, 48例患者行冠脉内单支架置入术, 随机分为紫杉醇药物支架组(PES 组) 和金属裸支架组(BMS 组) 各24 例, 24 例冠脉造影正常者为正常对照组。采用高分辨率彩色多普勒超声仪测量患者术后1 d、术后6 个月的内皮依赖性血流介导的血管扩张(FMD) 与非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管扩张(NMD) 。冠脉支架置入患者, 通过冠脉内灌注乙酰胆碱(Ach)、硝酸甘油, 利用定量冠状动脉造影(QCA) 测量术后即刻、术后6 个月内皮依赖性的血管扩张反应与非内皮依赖性的血管扩张反应。 结果:术后6 个月经皮冠脉内支架置入(PCI) 病人中FMD 明显低于正常对照组(5. 7% ±3. 2% vs 11. 4% ±4. 2%, P <0. 01), NMD 两组无差别(P >0. 05) 。PES 组术后6 个月FMD 明显低于术后1 d(4. 6% ±2. 3% vs 8. 7 ±2. 9%, P <0. 05), BMS 组术后6 个月与术后1 d FMD 无差别(7. 8% ± 3. 4% vs 8. 5% ±4. 6%, P >0. 05) 。术后6 个月PES 组FMD 功能低于BMS 组(4. 6% ±2. 3% vs 7. 8 ±3. 4%, P <0. 01), NMD 两组无明显差别(P >0. 05) 。PES 组术后6 个月Ach 灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于术后即刻(-32% ±3% vs-8% ±2%, P <0. 01), BMS 组术后6 个月Ach 灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应与术后即刻无明显差别(-6% ±3% vs-4% ± 2%, P >0. 05) 。术后6 个月PES 组Ach 灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于BMS 组(- 32% ±3% vs-6% ±3%, P <0. 01), 两组非内皮依赖性的血管扩张反应无差别(P >0. 05) 。结论:紫杉醇药物支架置入后6 个月冠脉血管内皮功能发生障碍。

红细胞内镁离子浓度与变异型心绞痛胸痛发作频率的相关性观察

邢杨波, 郭航远, 王平, 许富康, 游斌权

2008, 13(5): 569-572.

摘要 ( 90 )

PDF (158KB) ( 166 )

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目的:探讨红细胞内镁离子浓度与变异型心绞痛患者胸痛发作频率的相关性。方法:21 例临床诊断为变异性心绞痛患者, 男8 例, 女13 例, 随机分为两组:A 组(n =10, 胸痛发作频率≥4 次/周), B 组(n =11, 胸痛发作频率<4 次/周) 。测定患者血清、尿、红细胞内镁离子浓度, 通过镁离子负荷试验测定24 h 镁离子潴留率。结果:A 组24 h 镁离子潴留率明显高于B 组(58% ±9% vs 31% ±4%, P <0. 01); 红细胞内镁离子浓度A 组明显低于B 组[(3. 1 ±1. 1 vs 5. 0 ±0. 8) fg/cell, P <0. 05]; 胸痛发作频率与24 h 镁离子潴留率呈正相关(r =0. 69, P <0. 01), 与红细胞内镁离子浓度呈负相关(r =-0. 70, P <0. 01) 。结论:红细胞内镁离子浓度高低与变异型心绞痛患者胸痛发作频率有一定相关性。

罗哌卡因局部浸润对小儿阑尾手术后疼痛的影响

熊波, 史琪清, 王炫

2008, 13(5): 573-577.

摘要 ( 75 )

PDF (192KB) ( 151 )

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目的:观察局部浸润罗哌卡因对小儿阑尾术后的镇痛作用, 并与吗啡进行对比。方法:40例4 ～ 13 岁全麻下行阑尾切除术患儿, 随机双盲分成罗哌卡因组:0. 75% 罗哌卡因(2. 5 mg/kg, 皮下和腹横筋膜下浸润注射) + 生理盐水(0. 4 mL/kg, i. v.), 对照组:生理盐水(0. 4 mL/kg, 皮下和腹横筋膜下浸润注射) +吗啡(50 μg/kg, i. v.) 。采用家长视觉模拟评分法(PVAS) 和客观疼痛评分法(OPS), 评估术后24 h 内不同时间段镇痛效果并记录疼痛分数、吗啡消耗量、应用吗啡人数以及恶心呕吐的发生率。结果:与吗啡对照组相比, 罗哌卡因组PVAS 评分和OPS 评分除第24 h 时间段外, 其余各时间段镇痛效果评分均无统计学意义(P >0. 05); 在术后0. 5 h 时, 罗哌卡因组吗啡消耗量[(2. 4 ±10. 9) μg/kg] 明显低于对照组[(15. 8 ±23. 9) μg/kg], 吗啡应用人数(1/21 例) 也少于对照组(6/19 例), 并具有统计学意义(P <0. 05); 术后24 h 内罗哌卡因组总的恶心呕吐发生率19% (4/21 例) 低于吗啡对照组42% (8/19例) 。结论:罗哌卡因术后局部浸润镇痛效果类似于吗啡, 能推迟术后首次要求吗啡镇痛的时间, 减少吗啡的消耗量, 且恶心呕吐发生率较低。

补气养阴敛汗汤治疗盗汗的临床观察

叶世龙, 刘爱芹

2008, 13(5): 578-581.

摘要 ( 86 )

PDF (158KB) ( 292 )

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目的:观察补气养阴敛汗汤治疗盗汗的效果。方法:将73 例患者随机、单盲分为补气养阴敛汗汤治疗组37 例, 玉屏风颗粒对照组36 例, 两组病例先辨证分型, 然后进行治疗, 以2 周为治疗终点, 观察治疗前后汗液、伴随症状及血、尿、大便常规加隐血实验、肝肾功能的变化, 记录服药不良反应, 以汗症变化为判断疗效指标。结果:治疗组与对照组比较主要症状疗效有高度统计学意义(P <0. 01); 治疗组三类证型治疗后与对照组比较, 除心血不足型治疗后与对照组相比无统计学差异外, 气阴两虚、阴虚火旺型治疗后疗效均显著优于对照组(P <0. 01) 。两组治疗期间均未发现不良反应, 肝肾功能及血、尿、大便常规加隐血实验亦无异常改变。结论:补气养阴敛汗汤治疗盗汗疗效稳定、安全, 治疗效果优于玉屏风颗粒。

心肌缺血/再灌注损伤与炎症反应

董六一, 陈志武

2008, 13(5): 582-588.

摘要 ( 112 )

PDF (236KB) ( 570 )

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动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程, 但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后, 在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润, 构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。

内源性缩血管物质在糖尿病肾病形成中的变化情况及作用机制

安娜芹, 丁选胜

2008, 13(5): 589-595.

摘要 ( 80 )

PDF (234KB) ( 75 )

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糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN) 是糖尿病(diabetes mellitus, DM) 最主要的微血管病变之一。一系列血管活性物质参与了DN 的形成过程。本文综述近年来其中内源性缩血管活性物质在DN 发生发展过程中的变化情况及其作用机制, 并展望了该疾病潜在的治疗方向。

早产儿视网膜病与氧疗的关系

赵海廷, 茅双根

2008, 13(5): 596-600.

摘要 ( 91 )

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目前早产儿视网膜病(ROP) 已引起社会的普遍关注, 相关报道认为早产低出生体重是发病的根本基础, 对于某些小孕龄、发育差的低出生体重早产儿来说, 不合理氧疗是ROP 的重要诱发因素。不合理氧疗包括吸氧浓度高、时间长以及吸氧时的氧分压大幅波动。本文重点介绍ROP 与氧疗的关系, 以探讨其确切发病原因和机制, 寻找有效的预防措施。

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