诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织及中性粒细胞中的表达及地塞米松对其的影响
陈存国, 金海华, 李绍波, 金小红, 陈保国, 童夏生, 叶辉
2009, 14(10):
1128-1132.
摘要
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目的 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞(PMN)中的表达, 探讨PMN 参与哮喘炎症的可能作用机制。方法 采用大鼠哮喘模型, 随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组, 分离纯化血PMN, 免疫组织化学法检测iNOS 蛋白的表达水平, 测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO 浓度。结果 哮喘组PMNiNOS 蛋白光密度(OD)值(0.122 ±0.017)的表达水平显著高于对照组OD 值(0.076 ±0.014)(P <0.01), 地塞米松干预组OD 值(0.089 ±0.013)PMN iNOS 蛋白的表达水平显著低于哮喘组OD值(P <0.01), 但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS 蛋白OD 值(0.243 ±0.039)的表达水平显著高于对照组(0.119 ±0.016)(P <0.01), 地塞米松干预组OD 值(0.164±0.016)支气管壁iNOS 蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于对照组(P 均<0.01)。哮喘组BALF NO 浓度(8.59 ±1.07)ng/mL显著高于对照组(3.69 ±1.00)ng/mL (P <0.01), 地塞米松干预组BALF NO 浓度(4.28 ±0.89)ng/mL显著低于哮喘组(P <0.01), 但与对照组相比差异无统计学意义。PMN iNOS 蛋白的表达水平与BALF NO 浓度呈显著正相关(n =29, r =0.770, P <0.01)。支气管壁iNOS 蛋白的表达水平与BALF NO 浓度呈显著正相关(n =29, r =0.802, P <0.01)。结论 哮喘大鼠PMN 合成iNOS 蛋白的功能增加,PMN 可能通过iNOS 参与哮喘的发病机制, 这种功能可以部分被地塞米松所抑制。