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2005年 第10卷 第10期
刊出日期：2005-10-26

综述
研究原著
设计·统计·方法


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综述

内皮细胞功能及其异质性研究的进展

郭建友, 霍海如, 姜廷良

2005, 10(10):  1081-1085. 

摘要 ( 104 )   PDF (552KB) ( 248 )  

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血管内皮细胞具有广泛的生理功能,本文从血管形成、凝血及血小板和内皮细胞的相互作用、炎症和免疫反应、合成基质成分、调节血管张力和脂质代谢等方面,综述了内皮细胞的功能。重点介绍了各类组织和动物内皮细胞之间的区别,主要体现在 形态、功能、表面抗原及对内皮损伤后的反应等方面。

谷胱甘肽及其相关酶系统与肿瘤多药耐药的关系

蒋轶, 李运曼

2005, 10(10):  1086-1091. 

摘要 ( 96 )   PDF (473KB) ( 134 )  

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临床化疗失败的重要原因是肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药(MDR)。 经典的 P 糖蛋白、多药耐药相关蛋白等耐药机制已基本明确。 因此,进一步了解非经典的耐药途径对于完善多药耐药机制有重要意义。本文综述了谷肮甘肤及其相关酶系统在肿瘤多药耐药中的作用,介导多药耐药的可能机制以及谷肮甘肤类似物结构与转运活性的关系。

研究原著

氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达的调节作用

陈凯, 汪海

2005, 10(10):  1092-1095. 

摘要 ( 92 )   PDF (488KB) ( 162 )  

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目的: 比较氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体 基因表达调节作用的异同点。方法: 氨甲酰胆碱和毛果芸香碱分别孵育培养的牛主 动脉内皮细胞10 h后,提取细胞总RNA,R T-PCR方 法测定M受体5个亚型mRNA的表达。结果: M₁ ~M₅受体mRNA在牛主动脉内皮细胞上均有表达,氨甲酰胆碱和毛果芸香碱孵育后 表达量均增加,但二者之间无差异。结论: 氨甲酰胆域和毛果芸香碱对M受体5个亚型的基因表达均发生了相同的影响,两者对M受体可能的作用尚不能解释其对血管张力的影响。

II,III组亲代谢型谷氨酸受体激动剂逆转1-甲基-4-苯基吡啶离子抑制C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸

王芳, 姚红红, 胡刚

2005, 10(10):  1096-1099. 

摘要 ( 88 )   PDF (443KB) ( 71 )  

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目的: 探讨II、III组亲代谢型谷氨酸受体(metahotropic glutamate receptors,mGluRs)激动剂对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-metyl-4-phenylpyridihium,MPP⁺)抑制C6胶质瘤细胞摄取谷氨酸(glutamate,Glu)的影响。方法: 应用同位素标记法测定C6胶质瘤细胞对培养液中[³H]-D,L- 谷氨酸的摄取。结果: II组mGlu品激动剂(2S,2' R,3' R)-2-(2',3' -dicarboxycyclopropyl)glyC'ine (DCC-IV)和III组mGluRs激动剂L (+)-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4) 100μmol·L-l可以逆转MPP⁺抑制C6胶质瘤细胞摄取Glu的作用,而II组mGluRs拮抗剂(RS)I-Amino-5-phosphonoinan^-1-carboxylic acid (APICA)和III组mGlu Rs拮抗剂(RS)-α-me出ylserine-0-phosphate(MSOP)可以完全阻断其激动剂的逆转作用。结论: 激活C6胶质瘤细胞上的II、III组mGluRs可以通过促进谷氨酸转运体摄取Glu、进而降低细胞外液的Clu浓度。

新型的治疗阿尔茨海默氏症药物(1-二甲基磷酰基-2,2,2-三氯)-乙基-1-醇烟酸醋对体外神经细胞的作用

吴玉梅, 熊晓云, 靳蓉, 孙敬民, 杨林, 罗晓星

2005, 10(10):  1100-1103. 

摘要 ( 88 )   PDF (734KB) ( 89 )  

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目的: 观察本实验室合成的一种治疗阿尔茨海默氏症(AD)的药物(1-二甲基磷酰基-2, 2, 2 -三氯)-乙基^-1-醇烟酸醋(NMF),对体外培养的皮层神经细胞活性的影响以及对海人藻酸(KA)所致的神经损伤的保护作用。方法: 采用体外培养皮层神经元的方法,解剖分离 15 d胚胎小鼠皮层神经细胞, 接种于 96孔板,48 h 后加药并培养 72 h,以 MIT 法 观察 NMF 对小鼠皮层神经细胞活性的影响;同时将接种于 24 孔板的细胞预先给予 NMF,d 3 时加或不加KA处理后,以台盼蓝染色鉴别并计数死、活细胞,可得出细胞的存活率。结果: NMF 明显促进胎鼠皮层神经元活性,其中 NMF1、0. 1、10nmol·L^-1促进神经元活性增殖率分别高达 34.7%、37.4%、36. 7%, NMF 明显促进正常胎鼠皮层神经元存活卒,与对照组比较,10nmol·L^-1 NMF 对皮层神经元的存活率分别提高 39.3%、73.5%。 NMF能显著 对抗 KA 所致的神经元损伤,与 KA 损伤组相比, NMF0.1、10、10nmol·L^-1对损伤皮层神经元的保护率分别为 77.30%、80.10%、84.15%。结论: NMF 明 显促进胎鼠皮层神经元的洁性、提高正常皮层神经元,的存活卒,并能有效地保护KA所致的神经元损伤,提示 NMF 是一种很有潜力的治疗 AD 的药物。

吴茱萸次碱对胃肠道运动影响的实验研究

王晓虎, 吴巍巍, 刘保林

2005, 10(10):  1104-1107. 

摘要 ( 83 )   PDF (460KB) ( 147 )  

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目的: 研究吴茱萸次碱对胃肠道运动的影响, 并就其作用机制进行初步探讨。方法: 考察吴茱萸 次碱对正常小鼠肠道推进的影响,并分别以新斯的 明、胃复安或利血平制作了小鼠胃肠道运动亢进的 模型,观察了吴茱萸次碱的拮抗作用;豚鼠离体肠管在乙酰胆碱或组腾的剌激下发生收缩,在此基础上, 了解吴茱萸次碱的抑制作用。结果: 吴茱萸次碱抑制正常小鼠小肠推进和新斯的明所致的小肠运动亢进,但对后者的作用更为明显;对甲氧氯普脏和利血 平所致的胃排空亢进表现出显著的抑制作用,同时有效地对抗了乙酰胆碱或组膝对豚鼠离休肠管的收缩作用。结论: 吴茱萸次碱能抑制小鼠胃肠运动功能,可能与其对抗胆碱能神经对胃肠道运动的支配有关。

星形胶质细胞毒蕈碱样乙酰胆碱受体M₂、M₄亚型基因克隆及序列分析

张晓娟, 汪海

2005, 10(10):  1108-1111. 

摘要 ( 75 )   PDF (389KB) ( 103 )  

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目的: 克隆胶质细胞M₂、M₄受体亚型基因序列,并比较版质细胞M₂、M₄受体亚型基因序列和蛋白质序列与神经元细胞M₂、M₄受体基因序列和蛋白质序列间的差异。方法: 根据神经元细胞M₂、M₄受体基因序列设计出针对M₂、M₄受体基因序列全长的特异性探针,采用RT-PCR方法扩增胶质细胞M₂、M₄受体亚型基因序列,并对其进行克隆测序。结果: 通过RT-PCR方法扩增胶质细胞M₂、M₄受体亚型基因序列,与神经元细胞M₂、M₄受体比较,M₂受体差异碱基17个,发生氨基酸改变的有8个;M₄ 受体差异碱基3个,发生氨基酸改变的有2个。结论: 胶质细胞M₂、M₄受体与神经细胞M₂、M₄受体亚型在基因序列和氨基酸序列上具有明显差异。

吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

曹泽玲, 叶平, 龙超良, 陈凯, 李小卫, 汪海

2005, 10(10):  1112-1117. 

摘要 ( 70 )   PDF (948KB) ( 140 )  

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目的: 观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其发生机制。方法: 将实验动物随机分为两组,一为再灌注30 min组,进一步分为假手术组(n = 5)、模型组(n = 6) 和吡格列酮(3mg·kg^-1, n=7)组,测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一为再灌注2 h组,再分为假手术组(n = 5)、模型组(n = 6)以及吡格列酮0.3 mg·kg^-1(n = 6)、1 mg·kg^-1(n = 7)和3 mg·kg^-1 (n = 6)组,共5组,免疫组化检测MMP-2(matrix metallopro-teinase-2)和PPARY (peroxisome proliferator activatedrecepton'Y)蛋白质表达,原位杂交方法检测其mRNA表达,结果:与模型组比较,吡格列酮组梗死面积(necronis,nec)与缺血n区而积(area at risk, aar)之比减少28% (P< 0.01),ne与左室面积(left ventricular,Iv)之比减少32% (P < 0.01);吡格列酮作用后心率和反映心脏收缩功能指标的+ dp/dtm以及反映舒张功能指标的-dp/dt_max明显改善(P<0.05~0.001),吡格列酮0.3、1、3 mg·kg^-1可呈剂量依赖性减少MMP-2蛋白质和mRNA表达,增加PPARY蛋白质和mRNA表达(P < 0.05)。结论: 吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且这种保护作用可能是通过激活PPARY而抑制MMP-2 表达实现的。

姜黄素防治慢性低O₂高CO₂大鼠肺动脉高压与c-Jun、c-Fos的关系研究

林全, 王良兴, 周向锋, 黄晓颖, 陈少贤

2005, 10(10):  1118-1122. 

摘要 ( 63 )   PDF (736KB) ( 101 )  

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 研究姜黄素对慢性低O₂ 高CO₂ 大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁(c-Jun和C-Fos表达的影响。方法: 36只SD大鼠随机分为正常对照组、低O₂高CO₂,组、低O₂高CO₂+姜黄素组(简称姜黄组)。采用围像分析、免疫组化和组织原位杂交技术等方法观察姜黄素对慢性低O₂ 高CO₂ 大鼠肺动脉压力、血管显微结构及肺动脉管壁原癌基因c-Jun和c-Fos表达影响。结果: 血流动力学检测显示姜黄素组mPAP较低O₂高CO₂ 组明显降低(P<0.01),组间mCAP比较差异元显著性。光镜下姜黄素组肺细小动脉内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O₂高CO₂ 组。电镜下姜黄素组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,中膜平滑肌细胞增生较轻,胶原少见;外膜胶原纤维较低O₂高CO₂ 大鼠明显减少。免疫组化法发现肺细小动脉c-Jun和c-Fos平均吸光度值低O₂ 高CO₂ 组明显高于正常对照组( P<0.01 ),姜黄素组明显低于低O₂高CO₂ 组( P<0.01 );原位杂交法显示肺细小动脉管壁e-JunmRNA平均吸光度值姜黄素组显著低于低O₂,高CO₂组(P<0.01)。结论: 姜黄素有抑制慢性低O₂高CO₂性肺动脉高压和改善肺血管结构重建的作用,下调c-Fos,c-Jun及其基因的表达,抑制血管平滑肌细胞的增殖可能是其重要作用机制。

β₁受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠心脏的保护作用

伍远雄, 王晋明, 张美春, 梁远红

2005, 10(10):  1123-1127. 

摘要 ( 92 )   PDF (643KB) ( 93 )  

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目的: 探讨阳离子脂质体混合物介导的β₁受体反义基因对肾性高血压大鼠血压和心脏的影响及机制。方法: 将24只雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):两肾一夹模型组(2K1C组),两肾一夹模型+反义核苷酸组(尾静脉β₁-AS-ODN 0.5 mg·kg^-1,反义组),两肾一央模型+反向核苷酸组(尾静脉β₁-IN-ODN 0.5 mg·kg^-1,反 向组),假手术组。常规方法测定尾动脉收缩压、左室血流动力学指标及左心室重量指数(LVMI),以光镜观察心肌组织变化,免疫组织化学方法检测心肌Bcl-2、 Bax的表达。结果: 单剂反义寡核苷酸治疗可持续降压27 d,血压最低可降至120 mmHg左右;并可明显改善左室收缩、舒张功能;反义组的左室重量指数也显著低于2K1C组(P<0.01);心肌细胞病理变化也较2K1C 组改善;2K1C组心肌Bcl-2/Bax比值明显低于假手术组,而反义组与2K1C组相比,Bcl-2/Bax比值明显升高 (P<0.05)。结论: 以β受体为靶基因的反义基因单剂治疗在有效而持久的控制肾性高血压的同时,可显著逆转左室肥厚,改善左室功能,其机制可能与升高Bcl-2/Bax比值、抑制心肌细胞凋亡相关。说明β受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠具有心脏保护作用。

一种用微孔板筛选alpha-葡萄糖苷酶抑制剂的方法

李婷, 张小东, 宋聿文, 刘建文

2005, 10(10):  1128-1134. 

摘要 ( 582 )   PDF (529KB) ( 722 )  

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目的: 建立敏感的微孔板方法检测alpha-葡萄糖苷酶抑制活性,以进行抑制剂体外高通量筛选。方法: 调整酶和底物适当配比,通过标准曲线、波长扫描、动力学分析以及最佳反应条件的研究,用阿卡波糖验证所建方法。结果: 确定反应步骤,96孔板,160μL体系含2.5mmol·L^-1 PNPG和0.2U·ml^-1 alpha-葡萄糖苷酶,37℃,pH7.0反应15min,400nm检测,此法正确、可靠。结论: 本文所述用小体积样品筛选得到大量抑制剂的方法,利于从天然产物中开发改善餐后血糖的糖尿病及其并发症治疗药物。

海狗油保肝作用的实验研究

李湛军, 乐嘉静, 徐康森

2005, 10(10):  1135-1139. 

摘要 ( 89 )   PDF (488KB) ( 81 )  

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目的: 观察海狗油对化学毒物所致小鼠、大鼠急性肝损伤及对长期喂食高脂饲料大鼠的影响。方法: 实验分为6 组(n = 10):即空白组、模型组、阳性药组、海狗油低、中、高剂量组。 化学毒物乙硫氨酸或四氯化碳致急性肝损伤实验:小鼠和大鼠各组分别灌胃(ig)给供试药9d或7d;d 7 ig DL-乙硫氨酸,实验结束时测定肝脂:d6 ip四氯化碳,实验结束时 测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和组织学检查。 长期喂食高脂饲料大鼠实验:于实验d1 一次性皮下注射小剂量四氯化石桌并长期喂食高脂饲料造成脂肪肝模型大鼠,同时各组分别ig供试药, 每天1次,连续10周后,称肝脏重量并计算肝脏系数,测定血脂、肝脂、脂质过氧化指标和组织学检查。结果: 对乙硫氨酸致急性肝损伤的小鼠和大鼠ig 给予海狗油(小鼠7.2g·kg^-1,大鼠4.8g·kg^-1)后,与模型组比较甘油三酣(TG)分别降低23%和16%(P < 0. 01);对四氯化碳致急性肝损伤的大鼠,海狗油4. 8 mg·kg^-1组使ALT降低24%(P<0.01)、AST降低16%(P < 0.01)。 长期喂食高脂饲料大鼠,与模型组比较,海狗油 4.8mg·kg^-1组血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、肝重量及肝细胞内 TG、FFA 和丙二醒(MDA)含量显著降低(P < 0.01), 超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.01),组织学检查显示肝细胞内脂变程度减轻,脂滴减少。结论: 海狗油对化学毒物所致急性肝损伤的肝细胞有保护作用,对脂肪肝的形成具有明显的预防作用。

不同极性溶媒瑞香狼毒提取物的抗肿瘤活性比较

罗慧英, 王爱勤

2005, 10(10):  1140-1142. 

摘要 ( 91 )   PDF (368KB) ( 120 )  

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目的: 通过比较不同极性溶媒瑞香狼毒提取 物的体外抗肿瘤活性,确定瑞香狼毒抗肿瘤活性成 分所在的极性区间。方法: 采用索氏回流提取法,依次用石油脏、乙酸乙醋、丙酮和乙醇对狼毒进行回流提取,并用不同浓度的各溶剂提取物分别处理 Eca^-109、K562、HepG2 细胞株,通过 MTT检测法,比较各溶媒提取物对肿瘤细胞的抑制活性。结果: 石油醚提取物和乙酸乙酣提取物对体外培养肿瘤细胞表现出较强的抑制作用,在测定浓度范围内呈现出良好 剂量依赖性,石油耻提取物最大抑制率分别为 78%(Eca^-109)、93% (K562)、95% (HepG2),乙酸乙酣提取物 最大抑制率分别为 53% (Eca^-109)、 91%(K562)、87% (HepG2);而丙酮和乙醇提取部位在测定浓度范围内则显示出很弱的抑制作用;在各提取 物中石油耻提取物的体外抗肿瘤作用最强。结论: 石油趾提取成分是瑞香狼毒中体外抗肿瘤活性最强的部位。

一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素含量及海马GRmRNA表达的影响

阚红卫, 程燕, 周兰兰, 明亮

2005, 10(10):  1143-1146. 

摘要 ( 96 )   PDF (459KB) ( 90 )  

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目的: 研究一种白僵茵代谢产物(BCEF0083) 对实验性慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素(AVP)含量及海马糖皮质激素受体mRNA(GR mRNA)表达的影响。方法: 采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型,用放射免疫分析法测定抑 郁模型大鼠下丘脑、垂体AVP含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马GR mRNA表达。结果: BCEF0083可降低慢性应激抑郁大鼠下丘脑、 垂体AVP含量,上调海马GR mRNA表达。结论: BCEF0083的抗抑郁作用可能与其降低慢性应激大鼠下丘脑、垂体AVP含量及上调海马GR mRNA 表 达有关。

CYP3A酶活性测定方法与依托泊苷个体化给药方案

张顺国, 张健, 陈敏玲

2005, 10(10):  1147-1151. 

摘要 ( 94 )   PDF (454KB) ( 79 )  

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目的: 探索白血病患者体内依托泊苷(VP16)浓度与CYP3A酶活性(CA)的相关性。方法: 采用HPLC法分别测定20例白血病患者血浆中VP16浓度及尿液CA,进行相关性分析。结果: 白血病患者体内VP16浓度与CA元相关性,而与CA 的常用对数(lgCA)线性相关,相关系数r=0.969。结论: 通过测定CA制定VP16 给药方案是可行的。

木樨草素对小鼠实验性溃殇性肠炎影响

周祝成, 刘保林, 吴巍巍

2005, 10(10):  1152-1155. 

摘要 ( 103 )   PDF (454KB) ( 133 )  

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目的: 观察木樨草素对小鼠急性结肠炎的药效作用。方法: 2,4-二硝基氯苯(DNCB)／乙醇灌肠制作小鼠急性结肠炎模型,灌肠给予木樨草素(1、10、50 mg•kg^-1),考察木樨草素对小鼠结肠季占膜组织形态损伤,以及结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活力和前列腺素E₂(PGE₂) 含量等的影响。结果: DNCB诱发结肠炎后,小鼠出现腹泻、充血、i责扬、肠壁增库等变化。灌肠给予木樨草素后,对小鼠的腹泻、组织损伤等有显著改善,并且能够降低结肠组织中MPO活性和PGE₂的含量。结论: 木樨草素抑制炎性浸润、渗出和组织增生,减轻结肠季占膜的病理损害,对实验性动物急性结肠炎有较好的治疗作用。

新型磺酰脲类化合物G004对血管内皮细胞的保护作用

巫冠中, 张文平, 吕正兵, 刘国卿

2005, 10(10):  1156-1161. 

摘要 ( 83 )   PDF (615KB) ( 125 )  

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目的: 探讨新型磺酰脲类化合物G004对血管内皮细胞的保护作用。方法: 采用H2O₂造ECV304细胞氧化损伤模型,考察C004对细胞活力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及G004对大鼠血浆中活性氧(ROS)的影响;皮下注射盐酸肾上腺素结合冰泳复制大鼠血管内皮细胞损伤模型,检测G004对血小板聚集率、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制剂(PAI)、F-6-酮-前列腺素F_1a(6-K-PGF_1a)、 血栓烷B₂(TXB₂)分泌的影响;股静脉注射组胺复制大鼠血管内皮损伤模型,考察G004对动脉璧摄取伊文思蓝及血浆GMP140含量的影响,结果:G004可明显改善氧化损伤的ECV304细胞形态学变化,提高活细胞比率,降低MDA含量,提高SOD的活力,降低大鼠血浆ROS 的含量;G004升高肾上腺素加冰泳刺激的大鼠血桨6-keto-PGF_1a、t-PA含量,而且降低TXB₂、PAI水平以及血小板聚集率;G004降低组胺所致内皮损伤大鼠的动脉壁伊文思蓝摄取量、降低血浆CMP140的含量,并呈剂量依赖性。结论: G004 清除氧自由基,保护血管内皮的完整性,调节受损内皮细胞分泌TXA₂、PGI₂、t-PA、PAI,抑制GMP140的升高,G004对血管内皮具有较好的保护作用、

一种拟青霉代谢产物提取物对慢性应激抑郁大鼠血CORT、ACTH含量及下丘脑CRHmRNA表达的影响

郑丽芳, 阚红卫, 尹艳艳, 张胜权, 陈兵, 明亮

2005, 10(10):  1162-1165. 

摘要 ( 91 )   PDF (466KB) ( 52 )  

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目的: 研究一种拟青霉代谢产物提取物(bio-active compounds from paecilomyces tenuipes, BCPT)对慢性应激抑郁大鼠血皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达的影响。方法: 在慢性温和性不可预见性应激(CUMS)模型上,采用糖水消耗量法观测动物的奖赏反应;以放射免疫分析方法(RIA)测定血清CORT及血浆ACTH含量;利用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定下丘脑CRHmRNA的表达。结果: BCPT 40、80 mg·kg^-1可不同程度增加模型大鼠糖水消耗量,改善模型大鼠的奖赏反应,并能不同程度降低模型大鼠血清CORT、血浆ACTH含量;下调慢性应激大鼠下丘脑CRHmRNA的过度表达。结论: BCPT的抗抑郁作用可能与其改善慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能亢进有关。

咪唑安定、芬大尼、异丙酚联合诱导时对镇静催眠作用的影响

徐晖, 金孝岠, 郭锡恩

2005, 10(10):  1166-1170. 

摘要 ( 107 )   PDF (477KB) ( 132 )  

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目的: 采用权重配方法分析咪唑安定(Mid)、芬太尼(Fen)和异丙酚(Pro)联合诱导时在镇静、催眼上相互作用的性质,方法:60例美国麻醉协会(ASA)分级I-II级的择期行腹腔镜手术的病人根据权重配方法设计,均匀分配至6个不同剂量水平不同的用药组(配伍组1 ~6),麻醉诱导为依次注入Mid(15 s),Fen(15 s),Pro(30 s)和罗库溴铵0.6mg·kg^-1。Pro注入后3 min行气管插管。记录诱导前、异丙酚注入后1、2 min、插管即刻、插管后1、3、5、7min的脑电双频谱指数(BIS)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)值。结果: 配伍组1的诱导期BIS变化值较为理想。结论: Mid、Fen和 Pro 在镇静催眠上呈相加作用,理想的诱导剂量为Mid 0.02 mg·kg^-1、 Fen 0.0025 mg·kg^-1、Pro 0.8 mg·kg^-1。

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

黄唯佳, 陈寿权, 王万轶, 李惠萍, 程俊彦, 赵初环, 李章平, 王明山, 王卫

2005, 10(10):  1171-1174. 

摘要 ( 106 )   PDF (453KB) ( 127 )  

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目的: 观察醒脑静注射液(XNJI) 对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响,并探讨其脑保护机制。方法: 将健康家兔20 只以“ 四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型,造模后分为生理盐水组(n = 10)和醒脑静组(n = 10),于缺血前和再灌注前,生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1 ml· kg^-1,醒脑静组静脉注射醒脑静注射液l ml·kg^-1。观察血浆、脑组织中血检索B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1a(6-Keto-PGF_1a)含量与比值的变化,并观察脑超微结构变化。结果: 醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB₂含量、TXB₂／6-Keto-PGF_1a比值明显降低(P<0.05),醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论: XNJI 通过抑制TXB₂合成、促进6-Keto-PGF_1a生成而下调两者比值,这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。

知母宁对慢性低O₂高CO₂大鼠肺小动脉结构型和诱导型NOS基因表达的影响

黄晓颖, 玉良兴, 李明, 陈少贤

2005, 10(10):  1175-1180. 

摘要 ( 90 )   PDF (779KB) ( 67 )  

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目的: 研究知母宁对慢性低O₂ 高CO₂ 大鼠肺小动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响,进而了解其对肺动脉高压的防治机制。方法: 将SD大鼠分为正常对照组、低O₂ 高CO₂ 组、知母宁组。采用图像分析、免疫组化、组织原位杂交、酶动力学等方法,测定各组大鼠动脉血、肺组织NO含量、NOS活性、肺细小动脉iNOS、cNOS及其基因表达的变化。结果: (1)低O₂ 高CO₂ 组m PAP、RV/(LV+ S)显著高于其他组(P< 0.01),3组间mCAP比较差异无显著性;(2)血、肺组织匀浆NO含量低O₂ 高CO₂ 组显著低于正常对照组, 知母宁组显著高于低O₂ 高CO₂ 组(p <0.01); (3)低O₂ 高CO₂ 组血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于正常对照组(P<0.01), iNOS活性均显著高于正常对照组(P<0.01);知母宁组大鼠血浆及肺组织匀浆cNOS活性均显著高于低O₂ 高CO₂组(P<0.01),血浆iNOS活性无明显差异,肺组织匀浆iNOS活性咯高于低O₂ 高CO₂ 组(P<0.05);(4)低O₂ 高CO₂ 组肺细小动脉iNOS及其mRNA表达显著高于正常对照组(P < 0.01), cNOS及其mRNA表达显著低于正常对照组(P<0.01),知母宁组大鼠肺细小动脉iNOS、cNOS及其mRNA表达均显著高于低O₂ 高CO₂ 组(P<0.01)。(5)光、电镜下低O₂ 高CO₂ 组肺血管结构重建,知母宁组肺血管结构重建明显减轻。结论: 知母宁能促进低O₂ 高CO₂ 大鼠肺小动脉iNOS及cNOS 基因表达,上调NO/NOS体系,使NO合成增多可能为其抑制慢性低O₂高CO₂、肺动脉高压和肺血管结构重建的作用的重要作用机制之一。

脱氢表雄酮对大鼠骨关节炎影响的实验研究

黄义星, 陈廖斌, 江晖, 易先宏, 汪鹏

2005, 10(10):  1181-1185. 

摘要 ( 101 )   PDF (615KB) ( 163 )  

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目的:;研究脱氢表雄酮(DHEA)对大鼠实验性骨关节炎(OA)的影响。方法: 40 只大鼠随机分4组:正常对照组、模型对照组、DHEA 大、小剂量组。除正常对照组外,其余3组右膝木瓜蛋白酶关节腔注射法建立OA 模型。然后DHEA 大、小剂量组两组右膝分别关节腔注射50 μmol· L^-1 和100μmol·L^-1 的DHEA 溶液150 μl,正常对照组、模型对照组两组右膝均注入生理盐水150 μl,每周2 次,注射5周。6周后处死大鼠,大体形态学、组织学、生化及免疫组化的方法评价关节软骨情况。结果: 手术显微镜下观察,见DHEA 大、小剂量组两组软骨损害均较模型对照组明显减轻。DHEA 大、小剂量组Mankin's评分、关节腔冲洗液一氧化氮含量、滑膜丙二醛含量及关节软骨基质金属蛋白酶,1和9的表达均较模型对照、组显著降低, DHEA 大剂量组上述指标均较DHEA 小剂量组显著降低。且两组关节腔冲洗液和血清超氧化物歧化酶活性均较模型对照组显著升高, DHEA 大剂量组上述指标升高均较DHEA小剂量组更明显。结论: DHEA 对OA 软骨有保护作用,且存在剂量依赖性,保护机制可能是抑制关节软骨基质金属蛋白酶表达、减少一氧化氮释放和增强抗氧化作用。

异丙肾上腺素对大鼠心肌纤维化和相关细胞因子的影响

张玲, 王洪新

2005, 10(10):  1186-1189. 

摘要 ( 106 )   PDF (436KB) ( 110 )  

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目的: 探讨异丙肾上腺素(isoprote renol, Iso)对 大鼠,心肌纤维化和相关细胞因子的影响。方法: 20只SD大鼠随机分成正常对照组(空白组)、异丙肾上腺素组(Iso组),每组10只。Iso组经皮下注射Iso 后,对两组行组织学观察心功能、胶原容积分数(CVF)、胶原蛋白含量和血浆中血管紧张素II(An­gll)、一氧化氮(NO)浓度的测定。结果: 与空白组相 比,Iso组心肌细胞间有大量胶原增生, 心功能有所降低,CVF、胶原蛋白含量和Angil含量增加,NO含量降低,最大上升速率(+ dp/dt_max)和心室收缩压(LVSP)未见明显改变。结论: Iso能促进大鼠,心肌纤维化和相关细胞因子浓度的变化。

阿司匹林对基质金属蛋白酶9启动子活性的影响

齐永, 高江平, 李琦, 洪宝友, 伍志强, 赵亚力

2005, 10(10):  1190-1193. 

摘要 ( 82 )   PDF (400KB) ( 73 )  

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目的: 通过研究基质金属蛋白酶9(matrix met-lopoeinsre 9, MMP9)启动子片段的活性以及阿司四林(aspirin)对启动子活性的调控,了解阿司匹林在前列腺癌的防治方面的机制。方法: DU145细胞体外培养,分别在24、48、72 h采用MTT法检测不同浓度的阿司匹林对DU145的毒性。构建含人MMP-9基因5侧翼序列-1.28、-0.67、0.54、0.52 kb与报告基因氟霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体,用Lipfetanine2000转染试剂瞬时转染DU145细胞,CAT-ELISA测定各重组体的CAT值,及在乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)和1或阿司匹林作用下各重组体的CAT值。结果: 低浓度的阿司匹林(≤1 mmol·L^-1)对DU145细胞毒性无明显差别。在无乙酸肉豆蔻佛波酯刺激的作用下,pCAT 1.28 和pCAT 0.65的CAT表达量分别为对照组的2倍和1.6倍,而在乙酸肉豆蔻佛波酯的刺激下,pCAT 1.28、pCAT0.65和pCAT0.54的CAT表达量分别为对照组的2.5、2.2和1.3倍.阿司匹林对pCAT 1.28、pCAT0.65活性具有抑制作用且这种抑制作用可以被乙酸肉豆蔻佛波酯所抵消。结论: MMP9 启动子的活性区域主要集中于^-1285~-523之间的区域;阿司匹林可以在转录水平上下调MMP-9的表达,从而可能抑制前列腺癌的发生发展。

阿立哌唑治疗精神分裂症的临床评价

朱培俊, 陈志恩, 张静, 朱培林, 占雪梅

2005, 10(10):  1194-1197. 

摘要 ( 131 )   PDF (388KB) ( 136 )  

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目的: 评价国产阿立哌唑对精神分裂症的疗效与安全性。方法: 80例精神分裂症患者随机分为2组:阿立哌唑组40例,给予阿立哌唑10~ 20mg·d^-1,po,qd;氯氮平组40例,给予氯氮平300 ~500 mg·d^-1,po, Bid。采用阳性症状与阴性症状量表(PANSS)评价临床疗效、不良反应症状量表(TESS)评价不良反应,观察8周。结果: 阿立哌唑治疗后PANSS总分减分率为50.4%,有效率为87.5%;氯氮平PANSS总分减分率为49.4%,有效率为85.0%.两组总体疗效相当(P>0.05)。阿立哌唑对阴性症状起效较早。阿立哌唑组常见不良反应有锥体外系反应(EPS)(17.5%)、头痛(12.5%)、恶心呕吐(10%),但与氟氮平组比较差异无显著性(P>0.05),且程度较轻,无血象及糖代谢异常;与氯氮平组较多的过度镇静(37.5%)、流延(45%)、便秘(25%)、体重增加(25%)比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论: 阿立哌唑是一种治疗精神分裂症安全有效的药物。

设计·统计·方法

一种米氏消除药物药代动力学参数K_m和V_m的优化方法

苏银法

2005, 10(10):  1198-1200. 

摘要 ( 95 )   PDF (219KB) ( 125 )  

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因为改良Hanes-Woolf法和精确线性回归法(ALR法)拟合参数K_m 和V_m存在一定的误差,本文将改良Hanes-Woolf法和ALR法的计算结果作为参数K_m,V_m 初值,通过Runge-Kutta算法获得静脉推注给药后血药浓度的数值解,采用Excel 规划求解法使血药浓度的加权差值平方和[$\sum$(c-c *) 2/c]最小化,从而使参数K_m 和V_m 得到优化(RK-PS法);实例分析表明,RK-PS法的计算结果优于改良HanesWCX>lf法和ALR法。