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2006年 第11卷 第7期
刊出日期：2006-07-26

研究原著
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研究原著

肿瘤的表观遗传治疗研究进展

王秋成, 周向军, 王永祥

2006, 11(7):  721-724. 

摘要 ( 74 )   PDF (156KB) ( 75 )  

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表观遗传修饰主要有DNA 甲基化和以组蛋白修饰为特征的染色质重塑。异常的表观遗传修饰会导致肿瘤发生, 因此异常修饰位点可能成为肿瘤治疗的新靶点。本文将对表观遗传修饰与肿瘤发生的关系以及肿瘤的表观遗传治疗的研究进展作一综述。

硫酸锌诱导金属硫蛋白对阿霉素致心脏氧自由基产生的影响

郭家彬, 陈立娟, 闫长会, 阳海鹰, 王国强, 彭双清

2006, 11(7):  725-738. 

摘要 ( 81 )   PDF (249KB) ( 79 )  

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目的 研究硫酸锌诱导金属硫蛋白(MT)对阿霉素(DOX)致氧自由基产生的影响。方法 雄性野生型小鼠(MT+/+)及敲除MT 基因的转基因小鼠(MT-/-)随机分成4 组, 即对照组、DOX 组、锌预处理组、锌预处理+DOX 组。动物单次腹腔注射DOX (15 mg·kg^-1 )或生理盐水(NS), 此前24 h 及48 h 分别给予锌(ZnSO₄ , 20 mg·kg^-1 , s.c.)或NS预处理。给药4 d 后测定心脏组织超氧阴离子(O₂·^-)水平及还原型谷胱甘肽(GSH)含量, Westernblot 检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果 DOX 能显著增加MT+/+小鼠及MT-/-小鼠心脏组织中O2·-的生成, 耗竭GSH, 上调eNOS 的表达水平, 而且MT-/-小鼠变化更为明显。Zn 预处理能显著降低DOX 致MT+/+小鼠O2·-生成增加以及GSH 耗竭, 抑制DOX 诱导的eNOS 表达增强, 但在MT-/-小鼠中无此效应。结论 MT 可抑制DOX 致氧自由基产生增加及GSH 耗竭, 此效应可能与eNOS 表达改变有关。

布地奈德对哮喘大鼠碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA 表达的影响

叶辉, 李昌崇, 陈利中, 应小明

2006, 11(7):  739-742. 

摘要 ( 51 )   PDF (325KB) ( 78 )  

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目的 观察碱性成纤维细胞生长因子在急性哮喘大鼠肺组织的表达情况及布地奈德的干预影响。方法 36 只雄性SD 大鼠随机分为对照组、哮喘组和布地纳德治疗组, 以卵清白蛋白激发法制备哮喘模型, 采用ELISA 法测定支气管肺泡灌洗液中碱性成纤维细胞生长因子的含量, 免疫组化和原位杂交法测定肺组织中碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA 的表达情况。结果 支气管肺泡灌洗液中的碱性成纤维细胞生长因子浓度、肺组织碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA 的表达水平哮喘组显著高于对照组(P<0.01) , 治疗组显著低于哮喘组(P<0.01) , 但与对照组相比仍较高(P<0.01) , 上皮细胞为主要表达细胞。结论 碱性成纤维细胞生长因子参与了哮喘的发病机制, 布地奈德可抑制哮喘急性期碱性成纤维细胞生长因子蛋白和mRNA 的表达增加效应, 这可能是布地奈德抑制哮喘气道重塑的重要机制之一。

土贝母苷甲对人红白血病细胞K562的诱导分化作用

刘姬艳, 高营, 于立坚, 马润娣

2006, 11(7):  743-747. 

摘要 ( 53 )   PDF (367KB) ( 106 )  

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目的 研究土贝母苷甲对人红白血病细胞K562 分化的影响。方法 采用台盼蓝拒染法检测土贝母苷甲对K562 细胞增殖的影响;采用细胞形态学、细胞化学方法检测土贝母苷甲对K562 细胞分化的影响;采用Western blotting 法检测土贝母苷甲对K562 细胞早期原癌基因c-myc 、c-fos 表达的影响。结果 土贝母苷甲下调K562 细胞c-myc 的表达, 上调c-fos 的表达, 诱导K562 细胞产生血红蛋白, 诱导K562 细胞向成熟红系细胞方向分化。结论 土贝母苷甲对人红白血病细胞K562 具有诱导分化作用。

聚维酮在阿霉素膀胱灌注化疗中的临床疗效和作用机制

韩子华, 翁志梁, 吴秀玲, 余志贤, 王天济, 李澄棣

2006, 11(7):  748-751. 

摘要 ( 73 )   PDF (228KB) ( 106 )  

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目的 探讨聚维酮联合阿霉素膀胱灌注预防浅表膀胱癌术后复发的临床疗效和抗肿瘤机制。方法 对231 例浅表膀胱癌患者术后随机膀胱灌注聚维酮加阿霉素(实验组) 或生理盐水加阿霉素(对照组) , 观测预防复发效果。对50 例患者术前膀胱灌注聚维酮联合阿霉素(实验组) 或生理盐水加阿霉素(对照组) , 免疫组化法检测Bcl-2 、Bax 蛋白的表达。紫外荧光法检测聚维酮对尿中阿霉素浓度和24 h尿药回收率的影响。结果 194 例患者获随访, 实验组与对照组相比复发率明显降低, 复发时间明显延长(P<0.01) 。实验组与对照组相比Bax 的表达明显上调(P<0.01) , Bcl-2 Bax 比率下调(P<0.05) 。聚维酮与生理盐水作溶剂相比膀胱内阿霉素的排泄时间延长2 ~ 4 倍, 但不影响尿中阿霉素回收率。结论 聚维酮联合阿霉素膀胱灌注对预防浅表性膀胱癌术后复发具有良好的疗效, 且副作用少。其机制可能与聚维酮联合阿霉素诱导膀胱癌细胞凋亡和延长药物在膀胱内驻留时间有关。

地塞米松当归多糖前体药对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

刘新友, 周四元, 程建峰, 滕增辉, 冉玉华, 杨润涛, 杨茜, 梅其炳

2006, 11(7):  752-755. 

摘要 ( 90 )   PDF (281KB) ( 95 )  

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目的 探讨地塞米松当归多糖前体药(dexamethasone Angelica sinensis polysaccharide prodrug, DEXAP)对三硝基苯磺酸(TNBS) 诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC) 的治疗作用及副作用。方法 :采用TNBS 的45 %乙醇溶液(50 mg·ml^-1 ) 灌肠诱导实验性UC 大鼠模型, 分别采用0.25 μmol·kg^-1·d^-1地塞米松(DEX) 及0.05 、0.25 、1.25 μmol·kg^-1·d^-1DEX-AP(以地塞米松含量计) 灌胃治疗7 d 。检测外周血淋巴细胞数后处死动物, 取肾脏、脾脏和结肠称重。计算结肠溃疡面积后, 取部分结肠粘膜组织测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO) 活性, 部分结肠组织制作石蜡切片, HE 染色后进行光镜观察。结果 :TNBS 诱导的UC 大鼠经0.05 、0.25 、1.25 μmol·kg^-1·d^-1DEX-AP 治疗7 d 后, 与模型组比较, DEX 组结肠重量未见明显变化, 而DEX-AP 各组结肠重量均明显降低(P<0.05);DEX 组与DEXAP各组的结肠组织MPO 酶活性均显著降低, 且DEX-AP 降低MPO 酶活性具有剂量依赖性。0.25 μmol·kg^-1·d^-1 DEX 使UC 大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量均显著降低(P<0.01);0.05 、0.25 μmol·kg-1 ·d-1DEX-AP 对UC 大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量未见明显影响(P>0.05);1.25 μmol·kg^-1·d^-1 DEX-AP 对脾脏重量未见明显影响, 却使胸腺重量及外周血淋巴细胞数降低, 但仍显著高于0.25 μmol·kg^-1 ·d^-1 DEX 组(P<0.01) 。UC 大鼠经1.25 μmol·kg^-1·d^-1 DEX-AP 治疗后, 结肠粘膜组织结构基本恢复正常。结论 :DEX-AP 对TNBS 诱导的实验性UC 大鼠具有显著的治疗作用, 且副作用低, 具有良好的应用前景。

布地奈德对变应性鼻炎豚鼠鼻粘膜嗜酸性粒细胞及组胺的影响

邓秋, 周芸, 杨军, 李颖, 诸小侬

2006, 11(7):  756-759. 

摘要 ( 72 )   PDF (270KB) ( 118 )  

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目的 制备变应性鼻炎动物模型, 评价布地奈德对变应性鼻炎嗜酸性粒细胞和组胺的影响。方法 将豚鼠随机分成自然对照组、变应性鼻炎组和布地奈德治疗组, 采用甲苯-2 , 4-二异氰酸酯对豚鼠鼻腔局部致敏激发制备变应性鼻炎模型, 通过观察动物临床症状、鼻粘膜病理切片和鼻粘膜组织中组胺含量等指标来评价药物的药效。结果 变应性鼻炎组鼻粘膜组织中嗜酸细胞浸润和组胺含量均显著高于自然对照组(P<0.01或P<0.05);经治疗后, 动物的嗜酸细胞浸润和组织中组胺含量均明显地降低(P<0.01)。在临床症状指标上, 变应性鼻炎组和药物治疗组评分均明显高于自然对照组(P<0.01), 但变应性鼻炎组和药物治疗组间无显著差异(P >0.05)。结论 布地奈德能有效地降低变应性鼻炎豚鼠鼻粘膜组织中嗜酸细胞浸润和组胺的含量, 但未能改善动物的鼻部临床症状, 这可能与造模的方法有关。

重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮细胞生长因子表达的影响

夏丽娟, 陈飞虎, 黄学应, 刘永靖, 李俊

2006, 11(7):  760-763. 

摘要 ( 52 )   PDF (260KB) ( 90 )  

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目的 观察重组人内抑素对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor, VEGF) 的表达及其作用。方法 采用弗氏完全佐剂(Freund' s complete adjuvant,CFA) 诱导的佐剂性关节炎(adjuvant-induced arthritis,AA) 大鼠模型, 用足容积法测量关节肿胀度;免疫组织化学法检测血管内皮细胞生长因子的表达及其对微血管密度的影响。结果 弗氏完全佐剂致炎后d 10, 佐剂性关节炎大鼠出现继发性炎症, 皮下注射给予不同剂量的重组人内抑素(1.25 、2.5 、5 mg·kg^-1 ) , 连续7 d, 对照组于d 10 给予氨甲喋呤(Methotrexate,MTX, 1.0 mg·kg^-1 ) 。重组人内抑素各剂量组能明显抑制AA 大鼠的继发性足肿胀, 重组人内抑素各剂量组可不同程度减少AA 大鼠关节滑膜组织高表达的VEGF, 还可使滑膜组织的微血管密度减少。结论 重组人内抑素可显著抑制AA 大鼠滑膜组织VEGF 的表达及微血管密度, 该作用可能与抑制血管翳的生成及减少滑膜细胞表面VEGF的表达有关。

土贝母苷甲对小鼠B16 黑色素瘤和Lewis 肺癌转移的抑制作用

王长秀, 马润娣, 于立坚

2006, 11(7):  764-770. 

摘要 ( 69 )   PDF (531KB) ( 243 )  

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目的 本研究旨在探讨土贝母苷甲对小鼠B16 黑色素瘤和Lewis 肺癌转移的影响。方法 采用裸BALB/c 小鼠B16 黑色素瘤实验转移和裸BALB/c小鼠Lewis 肺癌自发转移模型研究土贝母苷甲对肿瘤转移的影响;采用免疫组织化学法检测土贝母苷甲对转移相关基因CD44v 6 、ErbB-2 和nm23-H1 表达的影响。结果 腹腔注射低于全身中毒水平剂量的土贝母苷甲明显减少接种B16 黑色素瘤细胞小鼠的肺重和肺转移灶数量, 而对小鼠的健康和活力无明显影响;土贝母苷甲(2 、3 mg·kg^-1·d^-1 ×14 d) 和环磷酰胺(50 mg·kg^-1 ·wk^-1 ×2 d) 对B16 黑色素瘤细胞肺转移的抑制率分别为68.8 %、82.8 %和49.1 %。土贝母苷甲治疗组小鼠Lewis 肺癌原发肿瘤的平均瘤重明显低于对照组(P<0.05) 。土贝母苷甲(2 、3 mg·kg^-1·d^-1 × 14 d ) 和环磷酰胺(50 mg·kg^-1·w^-1 ×2 d) 治疗组小鼠的肝转移抑制率分别为46.3 %、52.0 %和54.7 %。土贝母苷甲显著下调促转移基因CD44v6 和ErbB-2 的表达, 上调抑转移基因nm23-H1 的表达。结论 土贝母苷甲对小鼠B16 黑色素瘤的实验性转移和Lewis 肺癌的自发性转移都有显著的抑制作用。土贝母苷甲对肿瘤转移的这种抑制作用与其抑制原发肿瘤生长、下调促转移基因CD44v6 和ErbB-2 及上调抑转移基因nm23-H1 的表达有关, 提示土贝母苷甲是一个阻止癌扩散和转移的候补化合物。

盐酸雷尼替丁微丸胶囊在健康志愿者的生物等效性研究

陈磊, 杨劲, 周梅, 于锋, 王广基

2006, 11(7):  771-775. 

摘要 ( 57 )   PDF (198KB) ( 126 )  

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目的 研究盐酸雷尼替丁微丸胶囊和善胃得(盐酸雷尼替丁片, 葛兰素史克) 的人体药代动力学和生物等效性。方法 20 名健康志愿者按双周期随机交叉试验设计口服受试制剂盐酸雷尼替丁微丸胶囊和参比制剂盐酸雷尼替丁片, 用高效液相色谱(HPLC) 法测定血浆中雷尼替丁的浓度。结果 单剂量口服盐酸雷尼替丁微丸胶囊和盐酸雷尼替丁片后Cmax分别为1.62±0.56和1.78±0.69μg·ml^-1 , t max分别为2.8±1.1 和2.6±0.8 h, AUC0-τ分别为6.69±1.46 和6.67±1.86 μg·h·ml^-1 , AUC0-∞分别为7.06±1.56 和7.06±1.86 μg·h·ml^-1 。受试制剂盐酸雷尼替丁微丸胶囊的相对生物利用度为103.8 %±19.1 %。结论 盐酸雷尼替丁微丸胶囊和善胃得两种制剂生物等效。

固定化脂质体色谱研究二至丸及其组成药物的经肠吸收成分

陈丙銮, 盛亮洪, 李萍, 邹汉法, 张陆勇

2006, 11(7):  776-779. 

摘要 ( 74 )   PDF (177KB) ( 93 )  

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目的 应用固定化脂质体色谱(ILC) 分析中药复方二至丸及其组成药物的经肠吸收成分及质量控制。方法 分别观察不同溶剂提取时提取液在ILC色谱柱上的色谱保留与分离, 同时对在ILC 色谱柱上保留的槲皮素及芹菜素进行了定量分析。结果 从ILC 色谱柱保留峰的数目和峰面积两方面观察,墨旱莲的75 %乙醇提取优于水提取。二至丸75 %乙醇提取液中槲皮素的含量为9.6 μg·g^-1 , 芹菜素的含量为2.7 μg·g^-1 。墨旱莲提取液中槲皮素的含量为2.8 μg·g^-1 , 芹菜素的含量为3.8 μg·g^-1 。女贞子提取液中槲皮素的含量为9.1 μg·g^-1 , 而芹菜素用ILC 未检测到。结论 槲皮素和芹菜素是二至丸中主要的可在ILC 色谱上保留的成分, 其中槲皮素来源于两个组成药物女贞子和墨旱莲, 芹菜素仅来源于墨旱莲。槲皮素和芹菜素可能是二至丸的经肠吸收活性成分。固定化脂质体色谱有望成为中药及其复方肠吸收成分的初筛选和定量评价方法之一。

人参总皂苷中Rg1的吸收特性研究

吕天, 孙建国, 吕华, 许美娟, 谢海棠, 李昊, 郝海平, 王广基

2006, 11(7):  780-783. 

摘要 ( 64 )   PDF (179KB) ( 179 )  

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目的 建立准确、灵敏、可靠的Rg1 HPLC-MS测定方法, 研究总皂苷及单体给药后Rg1 在小肠各段的吸收情况, 考察是否存在分肠段吸收差异。方法 在不同肠段(十二指肠、空肠、回肠和结肠) 的在体肠袢中注入Rg1 或含等量Rg1 的总皂苷水溶液,在不同时间点取血样, 提取后测定血内药物浓度, 比较各个肠段对Rg1 吸收的差异。同时比较单体Rg1和含等量Rg1 的总皂苷水溶液灌胃后, 大鼠体内Rg1 的血药浓度经时过程。结果 总皂苷灌胃后, 大鼠体内Rg1 的血药浓度在6 h 出现明显的双峰, 而单体Rg1 给药后没有出现双峰现象。不同肠段在体肠袢模型实验及灌胃实验结果表明, 总皂苷给药后Rg1 的吸收明显好于单体给药, 总皂苷及单体给药后Rg1 在不同肠段的吸收有明显差异, 在十二指肠和回肠两个肠段无明显差异。结论 单体Rg1 和总皂苷中Rg1 在大鼠体内吸收存在明显差异, 总皂苷中可能含有某种特殊物质可以在十二指肠和回肠促进Rg1 的吸收。

晚期糖化终产物受体、核因子-κB 双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达

游捷, 赵蓉, 刘礼斌, 林建银

2006, 11(7):  784-788. 

摘要 ( 67 )   PDF (218KB) ( 66 )  

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目的 观察晚期糖化终产物受体(receptor of advanced glycation endproducts, RAGE ) 、核因子-κB(NF-κB) 双基因反义RNA 对晚期糖化终产物(advanced glycation endproducts, AGEs) 刺激ECV304 细胞分泌炎症因子的影响。方法 酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA) 法观察AGEs 对ECV304 细胞分泌TNF-α和IL-6 的影响, 应用脂质体将RAGE 、NF-κB 单/双基因反义RNA 转染ECV304, 流式细胞仪、筛选低表达RAGE 、NF-κB 的细胞株, 观察RAGE 、NF-κB 双基因反义RNA 对AGEs刺激ECV304 细胞分泌TNF-α和IL-6 的影响。结果 AGEs 可引起ECV304 细胞分泌TNF-α和IL-6 增加, 诱导作用具有时间和剂量依赖规律。稳定转染筛选出低表达RAGE 、NF-κB 的细胞株, 在AGEs100 mg·L^-1 诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGEasP65克隆中RAGE 、NF-κBp65 表达抑制率分别为(62.2±8.7) %及(37.2±7.1) %。AGEs 100 mg·L^-1刺激下ECV-asRAGE-asP65 克隆分泌TNF-α、IL-6 较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P<0.01) 。结论 RAGE 、NF-κB 双基因反义RNA 可抑制AGEs 刺激的ECV304 细胞的TNF-α和IL-6 释放。

钙诱导的钙释放引起一株血管平滑肌细胞株凋亡

吴玉林, 马秉亮, 戴小鸣, 陈琳琳

2006, 11(7):  789-796. 

摘要 ( 91 )   PDF (346KB) ( 62 )  

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目的 对钙诱导的钙释放引起血管平滑肌细胞株A10 凋亡的可行性及其钙调节机制进行初步研究。方法 以钾离子孵育并以多种工具药进行干预, 观测对A10 细胞细胞核形态学, DNA 琼脂糖凝胶电泳, 细胞凋亡率, 细胞线粒体膜电位的影响。结果 钾离子孵育能浓度相关性地促进A10 细胞凋亡;硝本地平、ryanodine 、BAPTA AM 、环胞素对中浓度钾离子孵育所致A10 细胞凋亡有抑制作用;Zn²⁺ 、肝素对钾离子所致A10 凋亡无抑制作用。结论 钾离子孵育将导致外钙经电压依赖性钙通道内流, 通过升高胞浆内钙离子浓度激活ryanodine 受体而不是IP3 受体释放内钙, 促进线粒体大量摄取而致A10细胞凋亡, 该过程可能需要内钙持续释放但与容量依赖性外钙内流无关。

羟乙基淀粉对失血性休克大鼠脑的保护作用

廖实红, 崔睿, 袁从顺

2006, 11(7):  797-800. 

摘要 ( 76 )   PDF (189KB) ( 75 )  

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目的 研究羟乙基淀粉200 /0.5 注射液(Hydroxyethyl Starch, HES) 对失血性休克大鼠脑的保护作用。方法 25 只SD 大鼠随机分为对照组(A组) 、休克组(B 组) 、全部自体血复苏组(C 组) 、2 倍出血量的HES (超常量, >33 mg·kg^-1 ) 复苏组(D组) 、1 倍出血量的HES(常规量, ≤33 mg·kg^-1 ) 加1/2出血量的自体血复苏组(E 组) , 每组5 只。采用大鼠股动脉放血休克模型, 休克1 h 后分别输入上述液体, 复苏30 min 后取脑。脑组织切片行HE 染色观察脑水肿和炎性细胞浸润的程度;用免疫组化染色和Western-bloting 法检测脑组织中NF-κB 的核移位及其表达活性。结果 在休克1 h 时脑组织NF-κB 的表达即有增加;C 组和D 组NF-κB 的表达增加明显, 脑水肿和炎性细胞浸润较严重;E 组NF-κB 的表达增加下调, 脑水肿和炎性细胞浸润亦较轻。各组NF-κB 的核移位与脑组织中NF-κB 的表达活性变化基本一致。结论 在急性失血性休克(出血量为估计总血量的35 %) 时, 大鼠脑组织中NF-κB 的核移位和表达增加;常规量HES 复苏使NF-κB 表达增加下调、核移位减少、脑水肿和炎性细胞浸润亦减轻,对脑可能具有保护作用。

普伐他汀提升肾病综合征合并高凝状态大鼠抗凝血酶Ⅲ水平

高绪霞, 张道友, 宋建国, 章辉

2006, 11(7):  801-805. 

摘要 ( 72 )   PDF (197KB) ( 61 )  

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目的 观察并比较普伐他汀和低分子肝素对肾病综合征高凝状态的影响。方法 经尾静脉一次性注入阿霉素(2 %的阿霉素, 6.5 mg·kg^-1 ) 制作肾病综合征模型, 观察普伐他汀、低分子肝素及联合用药对血浆凝血与纤溶分子标志物抗凝血酶Ⅲ 、D-二聚体和纤维蛋白原的影响。结果 普伐他汀和低分子肝素均可使血浆D-二聚体含量下降, 普伐他汀可使肾病模型大鼠的抗凝血酶Ⅲ水平明显升高, 而低分子肝素组抗凝血酶Ⅲ水平与模型组差异无统计学意义, 三个治疗组的纤维蛋白原浓度、血液生化指标与模型组差异均没有统计学意义。结论 阿霉素诱导的大鼠肾病综合征可出现明显的高凝状态, 普伐他汀明显升高血浆AT Ⅲ水平, 改善肾病综合征大鼠高凝状态。

开放线粒体KATP通道对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

曾源, 龙超良, 李艳芳, 汪海

2006, 11(7):  806-809. 

摘要 ( 76 )   PDF (182KB) ( 92 )  

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目的 观察ATP 敏感性钾通道(KATP ) 开放剂二氮嗪对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用, 并探讨其作用机制。方法 采用过氧化氢(500 μmol·L^-1 )诱导法制备大鼠培养心肌细胞氧化应激损伤模型,通过检测培养液中乳酸脱氢酶以及用流式细胞仪结合罗丹明-123 和碘化丙啶双标记法检测线粒体膜电位和细胞存活状态, 观察二氮嗪(100 μmol·L^-1 ) 对氧化应激损伤的保护作用。结果 二氮嗪预处理后,细胞培养液中乳酸脱氢酶活性较过氧化氢处理组显著降低(P<0.01) , 细胞存活率升高, 并可减少氧化应激造成的线粒体膜电位的丢失, 其作用可被线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸酯所拮抗。结论 二氮嗪对过氧化氢造成的培养心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用, 其可能通过激活线粒体KATP 通道介导。

肝素对肝癌细胞乙酰肝素酶mRNA 表达和侵袭能力的影响

陈晓鹏, 刘颖斌, 史良会, 潘义龙, 芮景

2006, 11(7):  810-813. 

摘要 ( 73 )   PDF (269KB) ( 85 )  

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目的 探寻肝素对乙酰肝素酶(heparanase,HPA) 转染的肝癌细胞侵袭能力和乙酰肝素酶mRNA表达的影响。方法 用含人全长乙酰肝素酶cDNA的pcDNA3-HPA 质粒转染人肝癌细胞株BEL-7404, 加入不同剂量肝素进行细胞培养, 用侵袭小室观察肝癌细胞穿膜细胞数, 用RT-PCR 法检测细胞乙酰肝素酶mRNA 表达。结果 BEL-7404 细胞组和空载体转染细胞组乙酰肝素酶mRNA 表达均为阴性, pcDNA3-HPA 质粒转染组乙酰肝素酶表达阳性,穿膜细胞数(27.00±4.30) 显著高于另外2 组(分别为11.67±2.52和9.67±2.89,P<0.01);加入肝素后BEL-7404 细胞组和空载体转染细胞组穿膜能力和乙酰肝素酶表达均无显著变化;而pcDNA3-HPA质粒转染组穿膜细胞数随着肝素剂量的加大而逐渐减少, 超过一定剂量后则不再显著减少, 但该组乙酰肝素酶表达始终阳性。结论 在一定剂量范围内, 肝素可抑制表达乙酰肝素酶之肝癌细胞的侵袭能力,而不影响乙酰肝素酶mRNA 表达。

液相色谱-质谱联用法测定人血浆双氢青蒿素浓度

刘奕明, 曾星, 冯怡, 周丹, 唐波, 王海兰

2006, 11(7):  814-817. 

摘要 ( 76 )   PDF (179KB) ( 147 )  

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目的 建立液相色谱-质谱联用法测定健康人血浆中双氢青蒿素浓度的方法。方法 以青蒿素为内标, 血浆样品采用液-液萃取法处理。用电喷雾离子化和正离子多离子反应监测方式检测双氢青蒿素。结果 该方法双氢青蒿素线性范围为1.01 ~2020 ng·ml^-1;定量下限为1.001±0.072 ng·ml^-1;方法回收率在93.0 % ~ 98.2 %;批内、批间变异系数均<10 %。结论 该方法准确、灵敏、特异、简便,适用于健康人血浆双氢青蒿素浓度的测定。

丹红脂肝清胶囊对实验性大鼠脂肪肝的作用

刘源, 陈真, 钱之玉

2006, 11(7):  818-821. 

摘要 ( 54 )   PDF (182KB) ( 92 )  

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目的 研究丹红脂肝清胶囊对复合因素所致的脂肪肝的治疗作用。方法 大鼠在小剂量四氯化碳致肝损伤的基础上, 合并应用高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。于造模成功后分别给予不同浓度的药物, 以血清及肝脏甘油三酯、总胆固醇的含量, 血清超氧化物歧化酶和丙二醛及肝脏游离脂肪酸(free fatty acids, FFA) 含量为衡量标准, 观察药物的治疗效果。结果 与大鼠脂肪肝模型组相比较, 丹红脂肝清胶囊高剂量组(0.4 g·kg^-1 ) 血清TC 、肝脏TG 有显著降低(P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1 、0.2 、0.4 g·kg^-1 ) 血清TG 、肝脏FFA 含量有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊中、高剂量组(0.2 、0.4 g·kg^-1 ) 肝脏TC 、血清MDA 有显著降低(P<0.01,P<0.05);丹红脂肝清胶囊低、中、高剂量组(0.1 、0.2 、0.4 g·kg^-1 ) 血清SOD 有显著升高(P<0.01,P<0.05) 。丹红脂肝清胶囊胶囊高、中、低剂量组病理形态学改变较模型组均有明显改善。结论 丹红脂肝清胶囊对复合因素引起的脂肪肝有很好的治疗作用。

银杏总内酯抗血小板聚集与抗血栓作用

龚晓健, 李运曼, 卞惠敏, 方伟蓉, 刘国卿

2006, 11(7):  822-825. 

摘要 ( 86 )   PDF (162KB) ( 225 )  

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目的 探讨银杏总内酯抗血栓形成及抑制血小板聚集的作用。方法 采用大鼠动静脉旁路血栓模型和Chandler 氏血栓形成法, 利用血小板活化因子(platelet activating factor, PAF) 、花生四烯酸(arachidonicacid, AA) 和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP) 诱导家兔血小板聚集, 测定血栓形成抑制率、血小板在不同时间点的聚集率以及最大聚集率。结果 银杏总内酯可不同程度地抑制大鼠动静脉旁路血栓和Chandler 氏体外血栓形成, 减轻血栓重量, 血栓形成抑制率分别达到41.58 %和59.31 %;银杏总内酯可抑制PAF 和ADP 诱导的家兔血小板在不同时间点的聚集, 降低其最大聚集率。结论 银杏总内酯可明显对抗血栓形成, 并具有显著的抗PAF 和ADP 诱导血小板聚集作用。

麦滋林-S 口腔溃疡膜的处方优选及临床疗效

陈红, 周丽霞, 林中

2006, 11(7):  826-828. 

摘要 ( 117 )   PDF (129KB) ( 221 )  

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目的 选择麦滋林口腔溃疡膜的最佳处方, 并观察临床疗效。方法 采用正交试验法, 以药膜外观、粘性、溶解性为指标进行评分。将108 例患者随机分为2 组, 治疗组58 例, 用麦滋林口腔溃疡膜治疗;对照组50 例, 用洗必泰口腔含漱液治疗。结果 本膜剂成膜最佳处方聚乙烯醇PVA1750 ∶PVA17-88 ∶羧甲基纤维素钠(CMC-Na) 为1 %∶3 %∶4 %。治疗组有效率89.7 %, 对照组有效率52 %(P<0.05) 。结论 本膜剂配方合理, 疗效确切。

刺梨提取物CL1 对胃癌SGC-7901 细胞增殖和人脐血CD34+造血干/祖细胞增殖分化能力的影响

刘虹麟, 陈代雄, 方宁, 余丽梅, 刘金伟, 刘祖林, 文国容, 杨小生, 肖瑜, 祈莹, 肖建辉, 万卫红, 胡锡阶

2006, 11(7):  829-832. 

摘要 ( 93 )   PDF (180KB) ( 129 )  

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目的 :观察刺梨提取物CL1 对胃癌SGC-7901细胞增殖和人脐血CD34+造血干 祖细胞(HSPC) 增殖分化能力的影响。方法 :采用MTT 法测定活细胞OD 值, 计算CL1 对胃癌SGC-7901 细胞增殖抑制率。免疫磁珠分选人脐血CD34+造血干/祖细胞, 细胞记数、双色直接免疫荧光标记法和流式细胞仪分析细胞增殖分化能力变化。结果 :MTT 检测法显示, 0.01～ 10μmol·L^-1的CL1 处理, 剂量依赖性和时间依赖性地抑制胃癌SGC-7901 细胞生长。经14 d 的培养, 与细胞对照组相比, 10 、1 μmol·L^-1 的CL1 细胞数有下降趋势, 但差异无显著性;表达粒系/单核巨噬系细胞表型CD15 和CD11b 的细胞百分数无显著差异。经14 d 的培养, 与培养0 d 比较, CD15 显著增高(P<0.05) , CD11b 有增高趋势, 但无显著性差异。结论 :CL1 对胃癌SGC-7901 细胞的体外生长具有抑制作用, 但对人脐带血CD34+HSPC 的增殖、和向粒细胞、单核巨噬细胞分化无明显影响, 表明CL1在抗肿瘤作用剂量下, 不会明显抑制造血干/祖细胞向粒-单细胞的增殖分化, 提示CL1 可能不会引起明显的造血抑制。

LC-MS/MS 法研究辛伐他汀片在健康人体内的药代动力学及生物等效性

刘史佳, 储继红, 居文政, 谈恒山, 熊宁宁

2006, 11(7):  833-836. 

摘要 ( 94 )   PDF (172KB) ( 137 )  

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目的 建立人体血浆中辛伐他汀的LC-MS MS测定方法, 研究辛伐他汀片在男性健康志愿者体内的药代动力学行为, 评价其生物利用度和生物等效性。方法 20 名健康成年男性志愿者采用随机分组、自身两周期双交叉对照试验设计, 单剂量口服参比制剂辛伐他汀片40 mg 后, 用LC-MS/MS 联用法测定血浆中药物浓度。结果 试验制剂和参比制剂的主要药代动力学参数:T_max 分别为1.8±1.3 、2.10± 1.00 h;C_max 分别为7.12± 1.61 、7.38±1.54 μg·L^-1;AUC(0-24) 分别为30.50±11.25 、30.17±10.21 μ·L·h^-1;t_1/2 分别为3.90±0.78 、3.76±0.85 h 。以AUC_(0-24) 计算的试验制剂的相对生物利用度为(101.2±7.8) %。结论 建立的分析方法准确灵敏, 测得的数据可靠, 统计学分析表明两种制剂生物等效。

设计 统计 方法

临床试验的伦理审查:服刑人员、劳教人员

汪秀琴, 熊宁宁, 刘沈林, 李七一, 蒋萌, 刘芳, 邹建东, 高维敏, 薛学坤

2006, 11(7):  837-840. 

摘要 ( 53 )   PDF (165KB) ( 100 )  

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本文所谓的“服刑人员”是指监狱服刑人员,“劳教人员”是指劳动教养管理所的收容人员, 简称“服刑劳教人员” 。涉及这一特殊群体临床研究的伦理审查要求包括:伦理委员会的组成应该包括具有相应背景和经验的服刑劳教人员代表;研究是针对服刑劳教人员所患的疾病, 并且如果不选择服刑劳教人员为受试者, 研究不能同样好地进行;最小风险应该参照“健康人群” 进行判断;知情同意应充分尊重其自主选择权;试验结束后治疗安排;以及公平招募, 保护隐私, 合理补偿等。