中国临床药理学与治疗学

段瑞峰, 崔文玉, 高红岩, 王小佩, 胡胜凯, 刘卫, 汪海

2010, 15(9): 961-966.

摘要 ( 82 )

PDF (219KB) ( 124 )

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目的: 研究汉族高血压人群血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与埃他卡林临床疗效的关系。方法: 对162例汉族原发性高血压(EH)患者给予埃他卡林8周治疗,并进行ACE基因I/D多态性分析。结果: 162例汉族高血压患者ACE基因I/D多态性分型结果为:II∶ID∶DD(0.401∶0.463∶0.136)。埃他卡林治疗前收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别是(153±13) mm Hg　和(100±4) mm Hg。各基因型组患者在药物治疗前SBP和DBP 的特点是DD基因型组的SBP显著高于II和ID基因型组(P<0.05),而3种基因型组的DBP比较相近(P>0.05)。治疗后SBP和DBP分别是(142±13) mm Hg　和(89±9)　mm Hg。治疗后II基因型组患者的ΔDBP显著大于ID组的ΔDBP(P<0.05)。治疗后血压较治疗前血压降低(P<0.001)。162例汉族高血压患者埃他卡林治疗8周后临床有效率为66.67%。II基因型组的总降压有效率(75.38%)比ID基因型组的总降压有效率(58.67%)高(P<0.05)。结论: 埃他卡林是新型有效降压药物,II基因型患者对埃他卡林的降压反应较好。

黄连总生物碱对糖尿病大鼠降血糖作用研究

汤喜兰, 唐剑彬, 张启云, 董伟, 熊友文, 李冰涛, 徐国良

2010, 15(9): 967-971.

摘要 ( 87 )

PDF (237KB) ( 148 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 探讨黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。方法: 采用链脲佐菌素50 mg/kg诱导SD大鼠形成糖尿病模型,筛选糖尿病大鼠空腹血糖的禁食时间,考察黄连总生物碱给药68 d对糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白、肌酐、尿素氮的影响,并测定其肝、胃、肾脏器指数,评价黄连总生物碱对糖尿病大鼠的降血糖作用。结果: (1)选择白天禁食 6 h 为糖尿病大鼠的禁食时间。(2)与模型组比较,黄连总生物碱高剂量组(含黄连总生物碱 578.7 mg/kg)可明显降低糖尿病大鼠空腹 6 h 血糖及糖化血清蛋白(P<0.05);黄连总生物碱低剂量组(含黄连总生物碱 192.9 mg/kg)可显著降低谷胱甘肽-过氧化物酶(P<0.01)。黄连总生物碱对糖尿病大鼠肌酐、超氧化物歧化酶、总胆固醇、甘油三酯及脏器指数总体上影响不明显(P>0.05)。结论: 黄连总生物碱对糖尿病大鼠有降血糖的作用。

四妙散加味方对人肾小管上皮细胞UAT和URAT1基因表达的影响

王华杰, 张国华, 邹震, 范秀珍

2010, 15(9): 972-977.

摘要 ( 87 )

PDF (220KB) ( 173 )

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目的: 观察低、高剂量四妙散加味方(SMSJWF)是否调节人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)尿酸盐转运子(hUAT)mRNA和有机阴离子转运体(hURAT1)mRNA的表达。方法: 根据培养液中所含四妙散加味方剂量的不同,将HK-2细胞分为:DMEM/F-12+6 mL/2 kg 四妙散加味方低剂量组;DMEM/F-12+12 mL/2 kg 四妙散加味方高剂量组;DMEM/F-12+苯溴马隆4.8 mg/d 阳性对照组;仅使用DMEM/F-12+空白血清对照组。四组细胞分别培养48 h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中hUAT mRNA、hURAT1 mRNA的相对表达量(2^△△Ct法)。结果: 所有标本均能检测到hUAT mRNA和hURAT1 mRNA的表达。低、高剂量组和阳性对照组hUAT mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P＜0.05);低剂量和阳性对照组的hURAT1 mRNA的表达明显低于空白对照组(P＜0.05),而高剂量组hURAT1 mRNA的表达明显高于其他各组(P＜0.05)。结论: 低、高剂量四妙散加味方可上调hUAT mRNA表达;低剂量四妙散加味方与苯溴马隆均可下调hURAT1 mRNA的表达,这可能是其降尿酸的作用机制之一。

五味子藤茎中木脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

姚莹, 李昌煜, 林婷

2010, 15(9): 978-982.

摘要 ( 106 )

PDF (315KB) ( 113 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 探讨五味子藤茎中木脂素对四氯化碳(CCl₄)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 采用CCl₄致小鼠急性肝损伤模型,观察五味子藤茎中木脂素对小鼠血清ALT、AST活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响,同时观察肝组织病理学改变。结果: 五味子藤茎中木脂素能明显降低血清ALT、AST水平,降低肝匀浆MDA的含量,提高SOD、GSH-Px活力,肝脏病理损伤有明显改善。高剂量组抗肝损伤作用与联苯双酯阳性对照组相当。结论: 五味子藤茎中木脂素对CCl₄致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与其抗氧化作用有关。

姜黄素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤作用的研究

陈丽华, 肖新宇, 李子博, 程杨艳

2010, 15(9): 983-985.

摘要 ( 102 )

PDF (254KB) ( 104 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 研究姜黄素(curcumin, Cur)对刀豆蛋白A(concanavalin A, Con A)诱导的小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法: 40只ICR小鼠被随机均分为正常对照组、模型组、Cur 100 mg/kg 组和 200 mg/kg 组。受试物组每天灌胃姜黄素液,模型组和正常对照组每天灌胃同体积生理盐水,连续 10 d。末次给药后 4 h,除正常对照组外均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h 后检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)指标及血清ALT、AST指标,观察肝组织病理学改变。结果: 与模型组相比,受试物组ALT、AST活力均显著降低,肝脏MDA水平降低,SOD活力提高,肝组织病理改变减轻。结论: 姜黄素具有减轻肝损伤的作用,该作用可能通过减轻肝脏的氧化应激损伤来实现。

可卡因戒断后的奖赏改变与下丘脑外侧区食欲素表达

刘胜, 周文华, Gary Aston-Jones

2010, 15(9): 986-990.

摘要 ( 97 )

PDF (289KB) ( 142 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 观察下丘脑外侧区食欲素在慢性可卡因戒断后奖赏改变中的作用。方法: 大鼠每天进行腹腔注射可卡因,连续 10 d(可卡因的剂量从最初的 10 mg/kg 逐渐增加到第10天的 30 mg/kg),两周可卡因戒断后进行可卡因条件性位置偏爱(CPP)的训练和测试,CPP测试后取大鼠下丘脑脑片行抗Fos和抗食欲素免疫组化双标。结果: 与生理盐水组相比,可卡因戒断两周后的大鼠CPP得分明显增加[可卡因戒断组vs 生理盐水组: (250±24)s vs(132±44)s, P<0.01];可卡因戒断大鼠下丘脑外侧区Fos阳性神经元的数量比生理盐水组大鼠明显增多[可卡因戒断组vs 生理盐水组: (41±4 )vs (16±4), P<0.05];下丘脑外侧区食欲素阳性神经元中Fos阳性的比例可卡因戒断大鼠也明显提高[可卡因戒断组vs 生理盐水组: (39.4±2.4)% vs (22.5±3.2)%, P<0.01]。大鼠CPP得分和食欲素阳性神经元中Fos阳性的比例呈正相关(R=0.66,P<0.05) 。结论: 下丘脑外侧区食欲素可能参与了慢性可卡因戒断后奖赏的改变。

植物甾醇对非细菌性前列腺炎治疗作用的实验研究

程丽艳, 郑晓亮, 屠凌岚, 史红

2010, 15(9): 991-996.

摘要 ( 113 )

PDF (354KB) ( 236 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 观察植物甾醇对非细菌性前列腺炎的保护作用。方法: 采用角叉菜胶诱导急性前列腺炎模型、消痔灵诱导慢性前列腺炎模型:取前列腺液镜下观察卵磷脂小体和白细胞数并计算前列腺指数,观察植物甾醇对急慢性非细菌性前列腺炎的抑制作用;采用巴豆油致耳肿胀模型、光刺激致痛模型及棉球肉芽肿模型观察植物甾醇的抗炎镇痛作用;采用水负荷试验观察植物甾醇对大鼠的利尿作用。结果: 植物甾醇 150 mg/kg 能明显降低急性前列腺炎模型前列腺液中的白细胞数,增加卵磷脂小体密度。植物甾醇 150 mg/kg 能明显降低慢性前列腺炎模型前列腺液中的白细胞数,增加卵磷脂小体密度,同时各剂量组均能不同程度改善前列腺组织的病理变化。植物甾醇 150 mg/kg 对耳肿胀试验,肉芽肿试验及光刺激致痛试验具有良好的抑制作用;各剂量组植物甾醇均能明显增加水负荷大鼠不同时间段的尿量。结论: 植物甾醇对实验性非细菌性前列腺炎有明显的抑制作用,并具有利尿作用。

重组人促红细胞生成素鼻腔给药对大鼠慢性脑缺血的保护作用

叶夷露, 张琦, 季华, 张建亭, 黄春燕, 俞月萍, 饶艳

2010, 15(9): 997-1001.

摘要 ( 91 )

PDF (278KB) ( 128 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)鼻腔给药对大鼠慢性缺血性脑损伤的保护作用。方法: 以大脑中动脉栓塞诱导大鼠局灶性脑缺血,手术当日术前30 min和术后2 h各给药一次,第2天起隔天一次,持续到术后14 d。缺血后1、3、7、14、21、28、35 d 进行神经症状评分和斜板试验,缺血后35 d计算脑梗死体积和缺血周边区神经元密度。结果: rhEPO鼻腔给药(24、48 U)、依达拉奉和rhEPO腹腔给药 (5000 U/kg) 能改善缺血后神经症状评分,提高斜板角度,降低脑梗死体积,增加缺血侧周边区存活神经元密度。结论: rhEPO鼻腔给药对大鼠慢性缺血性脑损伤具有保护作用,其有效剂量范围较腹腔给药低。

肝星状细胞氧化应激模型的构建、检测与分析

王启钊, 吕颖慧, 李招发, 江楠, 刁勇, 许瑞安

2010, 15(9): 1002-1007.

摘要 ( 97 )

PDF (432KB) ( 226 )

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目的: 建立更为全面的肝星状细胞体外氧化应激模型,为检验药物在肝纤维化氧化应激中发挥的具体作用提供有效工具。方法: 分别用Fe-NTA/AA及过氧化氢作用于大鼠原代肝星状细胞及人肝星状细胞系LX-2细胞以造成不同类型的氧化应激反应,以超氧化物阴离子荧光探针检测细胞内产生的超氧化物水平,并分别用结晶紫染色或MTT检验来检测不同氧化刺激物对两种肝星状细胞体外增殖性的影响。结果: 铁过载及过氧化氢都会引起两种细胞产生氧化应激反应,铁过载可加速原代肝星状细胞激活,对已完全活化的LX-2细胞产生明显毒性作用;过氧化氢则对两种细胞都会造成明显的细胞毒性作用。结论: 处于不同激活状态的肝星状细胞对不同氧化刺激物的反应存在差异,因而在检验肝纤维化药物有效性时,应根据不同的病理、生理需求选择恰当的细胞及氧化应激模型。

人工麝香对大鼠高脂血症影响的实验研究

李海涛, 朱雪晶, 吴其标

2010, 15(9): 1008-1011.

摘要 ( 95 )

PDF (192KB) ( 222 )

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目的: 观察人工麝香对大鼠高脂血症的影响。方法: SD大鼠,随机分为6组,每组10只。空白组正常饲养,其余5组高脂乳剂灌胃同时给药,连续4周。末次给药后1 h,取血离心制备血清,检测TC、TG、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,用双抗体夹心ELISA法测定血清C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。结果: 与模型组比较,人工麝香低、中、高剂量(3、6、12 mg/kg)能明显降低TC、TG的升高(P<0.05),对LDL-C的升高有一定的降低作用;人工麝香高剂量能明显降低大鼠血清CRP、ET-1、TNF-α(P<0.05)。结论: 人工麝香对大鼠高脂血症具有明显的调节作用。

心肌缺血及再灌注大鼠血浆蛋白C活性变化的实验研究

包丽丽, 张根葆, 张世, 吴娟

2010, 15(9): 1012-1015.

摘要 ( 77 )

PDF (189KB) ( 142 )

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目的: 探讨心肌缺血及再灌时大鼠血浆蛋白C(PC)活性及血小板聚集率的变化和意义。方法: SD雄性大鼠40只,随机分为对照组(C,n=8)、缺血组(I,n=24)和缺血再灌组(IR,n=8),缺血组按照造模后缺血时间的不同又分别分为缺血 10 min(I₁₀)、30 min(I₃₀)及60 min(I₆₀)组,每组8只。采用可逆性阻断大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血及再灌注模型,实验结束后即刻颈总动脉取血,以发色底物法检测血浆蛋白C活性,比浊法测定血小板聚集率。结果: 心肌缺血模型组大鼠血浆PC活性均明显低于对照组(P<0.01), 且随心肌缺血时间延长降低;缺血再灌组PC活性略有恢复,但仍低于对照组(P<0.01)。血小板聚集率缺血 10 min、缺血 30 min 组及IR组较对照组均明显升高(P<0.01),而缺血 60 min 组血小板聚集率与对照组比较无统计学意义。结论: 心肌缺血及再灌注损伤可引起PC活性下降,PC活性的变化参与了心肌缺血及损伤的过程,较血小板聚集率敏感。因此,PC活性的变化有可能成为对评价缺血性心血管疾病有预报价值的指标。

DuP-697对K562白血病细胞凋亡诱导作用观察及机制研究

刘冀衡, 曹永清

2010, 15(9): 1016-1022.

摘要 ( 84 )

PDF (583KB) ( 111 )

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目的: 观察选择性COX-2抑制剂DuP-697对慢粒白血病K562细胞的凋亡诱导效应,并探讨其作用机制。方法: 细胞培养加入DuP-697作用后,透射电镜观察细胞凋亡的形态,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,Western印迹检测K562细胞Caspase-8蛋白表达;用Z-IETD-FMK阻断Caspase-8活性,以证实Caspase-8蛋白表达和细胞凋亡的关系。结果: DuP-697能诱导K562细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性,这一效应与Caspase-8蛋白表达上调和裂解激活有关; 用Z-IETD-FMK阻断Caspase-8的活性,细胞凋亡明显受抑。结论: DuP-697能诱导K562细胞凋亡,其机制涉及Caspase-8活化的信号转导途径。

复方海蛇胶囊对帕金森病小鼠的作用

沈熊, 马海滨, 厉璐帆, 李秀敏, 宋宇, 张旭东, 马世平

2010, 15(9): 1023-1026.

摘要 ( 130 )

PDF (173KB) ( 187 )

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目的: 研究复方海蛇胶囊对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病小鼠的作用。方法: 采用C57BL/6J小鼠腹腔注射MPTP制备帕金森病动物模型,给药14 d后观察各组小鼠行为活动变化,利用高效液相-电化学检测器检测纹状体内多巴胺 ( DA ) 及其代谢产物二羟基苯乙酸 ( DOPAC ) 和高香草酸 ( HVA ) 等的含量变化。结果: 复方海蛇胶囊可以显著对抗MPTP对黑质及纹状体的损伤作用,明显改善帕金森病的症状;与模型组相比,复方海蛇胶囊治疗后可以显著提高小鼠纹状体内DA、DOPAC和 HVA的含量(P<0.01)。结论: 复方海蛇胶囊通过保护多巴胺能神经元,提高纹状体内DA的含量,改善帕金森病的症状。

扶正抑瘤方含药血清对PC-3细胞作用的实验研究

古炽明, 陈艳芬, 陈志强, 王树声, 向松涛, 潘明沃, 孙静, 黄羽

2010, 15(9): 1027-1031.

摘要 ( 85 )

PDF (257KB) ( 142 )

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目的: 通过体外细胞实验,探讨扶正抑瘤方有效治疗前列腺癌的作用机理。方法: 以人前列腺癌PC-3细胞为模型,观察扶正抑瘤方高、中、低剂量(9.58、19.17、38.33 g/kg)及不同浓度含药血清对PC-3细胞形态、细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。结果: 扶正抑瘤方含药血清处理后,PC-3细胞可发现不同程度的细胞皱缩,染色质凝集,或细胞核固缩碎裂;MTT实验表明含药血清能明显抑制PC-3细胞增殖,且剂量越高细胞增殖抑制率越高,20%高剂量含药血清组抑制率约50%;流式细胞仪检测发现,含药血清组处理后 48 h,各组在非凋亡细胞二倍体峰(G₁)之前均出现大小不等的凋亡细胞峰,凋亡率均显著高于空白血清组,而且G₀/G₁期细胞比例增加,S期及G₂/M期细胞比例下降。结论: 扶正抑瘤方含药血清能抑制PC-3细胞增殖,且呈剂量、浓度依赖性,其抗肿瘤活性可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。

川崎病血清对血管内皮表达诱导型一氧化氮合酶的影响及人血丙种球蛋白的干预机制

何跃娥, 张园海, 吴蓉洲, 项如莲

2010, 15(9): 1032-1034.

摘要 ( 88 )

PDF (137KB) ( 135 )

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微透析技术用于化疗药物——吉西他滨体内药动学的初步研究

谢波, 凌家俊, 吴秀君, 付湘, 黄雪琴

2010, 15(9): 1035-1039.

摘要 ( 121 )

PDF (260KB) ( 257 )

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目的: 建立以微透析法(microdialysis, MD)为采样技术的肿瘤化疗药物在体检测方法,并进行药动学研究。方法: 以吉西他滨(GEM)为研究对象,大鼠为实验动物,采用尾静脉注射为给药方式,通过微透析技术进行血管内取样,对血药浓度进行在线、实时、连续监测,求算相关药动学参数。结果: GEM在大鼠体内血液中的探针回收率为(11.9±2.0)%,经大鼠尾静脉给药后GEM体内过程为二室模型,其消除和分布为一级动力学过程。实验过程中大鼠未见明显副作用。结论: 微透析技术可用于活体动物体内GEM浓度的连续监测,提示微透析技术可用于抗肿瘤药物的局部药动学研究。

自适应随机在具有响应延迟的临床试验中的应用评价

魏永越, 荀鹏程, 周敏林, 赵杨, 朱晶晶, 于浩, 陈峰

2010, 15(9): 1040-1045.

摘要 ( 108 )

PDF (302KB) ( 110 )

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目的: 探讨在试验结果具有延迟特征的临床试验中,自适应随机的应用条件及效果评价。方法: 通过模拟试验,考察不同有效率水平、率差水平、不同延迟程度下,从较优组(A组)的样本构成比、平均减少失败人数及检验效能等角度,考察改良的随机化胜者优先(MRPW)原则的应用条件及随机效果。结果: 当两组率差较小时:若有效率较低,不同延迟程度对MRPW的效果影响甚微,随着率的增大,延迟效应对MRPW的效果的影响逐渐显现;当两组率差较大时:随着延迟时间的增大,MRPW的效果衰减趋势明显,且成功率越高,下降趋势越明显。若以MRPW的效果下降不超过20%为限,则当成功率及率差较低时,对延迟时间的限制较为宽松,率差及成功率越大,对延迟时间限制越严格。结论: 在具有延迟效应的临床试验中,MRPW仍有一定的应用价值。若延迟时间满足一定的条件,则可保证其随机效果,从而扩展了其应用条件。实际临床试验中,应根据具体的参数情况,探讨延迟效应对自适应随机效果的影响,从而决定MRPW是否适用于该试验。

甘草对大鼠体内卡马西平药代动力学的影响

陈江飞, 徐萍, 朱素燕, 胡毅坚, 龙再浩, 李辉

2010, 15(9): 1046-1050.

摘要 ( 107 )

PDF (235KB) ( 357 )

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目的: 研究甘草对卡马西平及其代谢产物10,11-环氧卡马西平在大鼠体内的药代动力学影响。方法: 12只实验大鼠随机分为生理盐水对照组和甘草实验组,甘草提取物(0.5 g/kg,1次/d)连续给药 7 d 后,卡马西平灌胃给药后按时间点连续采样,采用HPLC法测定卡马西平及其代谢产物。计算并比较主要药动学参数。结果: 对照组和实验组的卡马西平主要药动学参数C_max、t_max、t_1/2、AUC_{0→24 h}、AUC_0→∞、MRT差异均无统计学意义(P＞0.05),而10,11-环氧卡马西平的C_max、t_max和AUC_{0→24 h}同样无统计学意义(P＞0.05)。结论: 甘草连续给药7 d后不影响卡马西平在大鼠体内的药代动力学。

癫痫患者丙戊酸血药浓度监测结果及影响因素分析

唐志华, 张柯颖, 肖幸丰

2010, 15(9): 1051-1055.

摘要 ( 100 )

PDF (186KB) ( 166 )

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目的: 分析和探讨丙戊酸血药浓度监测结果及影响因素。方法: 采用荧光偏振免疫法测定276例癫痫患者的丙戊酸血药浓度并分析结果。结果: 71.7%患者的血药浓度结果在参考范围内;缓释片浓度明显高于常规剂型浓度(P<0.01);药物不良反应的发生与药物浓度相关;影响丙戊酸血药浓度的因素包括:患者病理生理因素;药物剂型与制剂质量;患者依从性;采样时间与方法;监测时间;合并用药;医嘱执行准确度和药师参与临床用药等。结论: 在丙戊酸治疗药物监测中,要关注影响丙戊酸血药浓度的因素,确保患者用药安全有效。

急性脑卒中与血脂及颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

张留福, 朱幼玲, 汪国宏

2010, 15(9): 1056-1059.

摘要 ( 76 )

PDF (163KB) ( 60 )

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目的: 研究急性脑卒中(脑出血、脑梗死)与血脂的关系,并探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成与血脂代谢异常的相关性。方法: 选择安徽省合肥地区急性脑卒中患者670例(脑出血172例、脑梗死498例)与118名健康对照者,检测血脂和颈动脉粥样硬化斑块情况。结果: 脑梗死组TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著高于对照组(P<0.01, P<0.01, P<0.01)。脑出血组血清TC水平显著高于对照组(P<0.01)。脑梗死组斑块检出率为51.4%(256/498),显著高于对照组的15.3%(18/118)(P<0.01),脑梗死组斑块阳性检出者较脑梗死组斑块阴性检出者血脂异常率显著升高(P<0.01)。脑梗死组斑块阳性检出者TG(P<0.01)、TC(P<0.01)、LDL-C(P<0.01)水平明显高于脑梗死组斑块阴性检出者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于脑梗死组斑块阴性检出者(P<0.05)。结论: 血清TC、TG、LDL-C水平升高与脑梗死发病相关;血清TC水平升高与脑出血发病相关;颈动脉粥样硬化斑块的形成与血脂水平异常密切相关,并且是脑梗死发病的一个重要危险因素。个体优化调脂治疗在脑卒中的二级预防中具有重要意义。

帕利哌酮缓释片与利培酮治疗精神分裂症和分裂样精神病的对照研究

唐建良

2010, 15(9): 1060-1063.

摘要 ( 206 )

PDF (158KB) ( 423 )

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目的: 观察帕利哌酮缓释片(芮达)与利培酮治疗精神分裂症和分裂样精神病临床疗效、社会功能差异。方法: 82例符合诊断标准的精神分裂症或精神分裂样精神病患者被随机分为帕利哌酮缓释片组(n=42)与利培酮组(n=40)进行4周的治疗和观察,在治疗后第1周末、第2周末、第3周末、第4周末比较两组之间阳性与阴性症状量表(PANSS)减分率、临床疗效总评量表(CGI)减分率和个体和社会功能量表(PSP)分值的差异。结果: PANSS减分率,帕利哌酮缓释片组在治疗后第1周末、第2周末、第3周末、第4周末均明显高于利培酮组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后第4周末,CGI减分率帕利哌酮缓释片组明显高于利培酮组,差异有统计学意义(P<0.05);PSP分值,帕利哌酮缓释片组在治疗后第1周末、第2周末、第3周末、第4周末均明显高于利培酮组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论: 帕利哌酮缓释片可以明显改善精神分裂症和分裂样精神病患者的精神病性症状及社会功能。

酸敏感离子通道3在关节炎疼痛中的作用

李霞, 袁凤来, 陈飞虎, 赵懿青, 陆伟国, 胡伟, 张腾越, 吴繁荣

2010, 15(9): 1064-1068.

摘要 ( 101 )

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疼痛相关的酸敏感离子通道3(Acid-sensing ion channels 3, ASIC3)主要分布在周围神经系统,是对pH值改变最敏感的酸受体。最近,越来越多的研究证实,在脊髓背根神经节(DRG)丰富表达的ASIC3,与痛觉及伤害性感受密切相关,在慢性炎性疼痛的病理过程中发挥重要的作用。研究表明在炎性痛模型中可以上调脊髓背角ASIC3在转录和蛋白水平的表达;阻断或敲除ASIC3基因 (ASIC3-/-)能明显抑制炎症性关节痛。上述各点提示,在生理或病理情况下,脊髓背角ASIC3对脊髓水平的感觉信息传递特别是痛觉的传导可能发挥着重要作用,这可能是关节炎疼痛的治疗靶点。本文将ASIC3的生物学特征以及它在关节炎疼痛和治疗中的作用作一综述。

新颖肿瘤抑制基因染色质修饰蛋白1A的研究进展

由振强, 辛艳飞, 韩滨, 宣尧仙

2010, 15(9): 1069-1073.

摘要 ( 115 )

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染色质修饰蛋白1A(Chromatin modifying protein 1A,Chmp1A)属于转运必需内吞体分选复合物-III复合物(ESCRT-III)家族成员,在多泡体(MVB)的形成过程中起着关键作用。最近研究发现,在人类多种肿瘤组织中Chmp1A表达明显降低,且低表达Chmp1A的正常细胞易于肿瘤化。Chmp1A主要聚集在胞质和核基质,对染色质结构、细胞周期和囊泡转运均有重要影响,且有研究表明,Chmp1A 可能是一种PcG蛋白。Chmp1A的失活与多种肿瘤的发生、发展关系密切,是一种新颖肿瘤抑制基因。

脑缺血动物模型及其实验治疗学应用

顾兵, 程翔, 金建波, 余日跃

2010, 15(9): 1074-1080.

摘要 ( 151 )

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脑缺血是指由于大脑特定部位的血流供应受阻所导致的血氧不足或脑缺氧,以致不能满足供能的需要,造成脑组织死亡或脑梗塞/缺血性中风。脑缺血的病理生理机制以及缺血性脑损伤后的神经修复是当今神经科学研究的热点之一。动物模型的成功复制为脑缺血的实验治疗学研究起了巨大的推动作用。本文就国内外已经建立的弥漫性脑缺血、局灶性脑缺血动物模型的方法学文献作系统综述,同时列举这些模型的优缺点及其在实验治疗学中的应用,为实验性神经保护药物的药效学筛选提供科学指导。

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