中国临床药理学与治疗学

杨焕

2008, 13(2): 121-130.

摘要 ( 73 )

PDF (342KB) ( 175 )

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由乙型肝炎病毒(HBV)感染造成的疾病负担是全球、尤其是我国面临的一大难题, 慢性乙型肝炎治疗药物的研发领域近年正处于快速发展阶段。本文参考了美国肝病协会(AASLD)、欧洲肝病协会(EASL)、亚太地区肝病协会(APASL)最新有关对慢性乙型肝炎治疗的共识、欧盟抗乙型肝炎病毒治疗药物临床评价指南和我国的慢性乙型肝炎防治指南, 针对我国慢性乙型肝炎创新性药物临床试验设计中关注的问题和临床研究如何评价提出建议和交流。

几种抗类风湿性关节炎药物对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞酸敏感离子通道的表达影响及作用

陈飞虎, 袁凤来, 李霞, 吴繁荣, 黄学应, 胡伟, 沈娟, 李俊

2008, 13(2): 131-137.

摘要 ( 71 )

PDF (651KB) ( 85 )

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目的:观察几种抗类风湿性关节炎(RA)药物对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨中的酸敏感离子通道(ASICs)表达的影响, 探讨抗RA药物对关节软骨的保护作用。方法:将大鼠随机分成正常组、AA模型组、阿司匹林(50 mg/kg)组、地塞米松(0.2 mg/kg)组、雷公藤多苷(50 mg/kg)组和左旋咪唑(10 mg/kg)组。弗氏完全佐剂(CFA)致炎后第10天起,AA大鼠出现继发性炎症, 此时地塞米松组腹腔注射地塞米松, 其它用药组分别灌胃相应的受试药物, 正常组与模型组灌胃等容量的无菌注射用水, 连续7d。实验结束后, 光学显微镜观察关节病理变化;用半定量RT-PCR和Western blotting分析常用药物对AA大鼠关节软骨细胞中ASICs表达的影响;用半定量RT-PCR方法分析常用药物对AA大鼠关节软骨中的蛋白聚糖体(aggregate proteoglycan, aggrecan)表达的影响;免疫组织化学技术检测常用药物对AA大鼠关节软骨中的Ⅱ型胶原蛋白合成的影响。结果:经过治疗后, 各用药组能明显抑制AA大鼠的继发性足肿胀。阿司匹林能显著抑制AA大鼠关节软骨细胞ASICs的表达, 其它用药组对ASICs无明显抑制作用。各用药组能明显升高AA大鼠关节软骨细胞基质成分Ⅱ型胶原和aggrecan表达量, 其中阿司匹林作用显著。结论:阿司匹林可能通过抑制ASICs的表达而抑制AA大鼠关节软骨的破坏。

荷叶碱对野生型和突变型囊性纤维化跨膜电导调节因子氯离子通道的激活作用

林森, 侯曙光, 金伶伶, 于波, 杨红

2008, 13(2): 138-143.

摘要 ( 86 )

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目的:从天然单体化合物中筛选能够激活囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR) Cl^-通道转运活性的激活剂。方法:利用稳定表达人CFTR和对卤族元素碘离子高度敏感的荧光绿蛋白突变体EYFP-H148Q 的Fischer 大鼠甲状腺上皮细胞为筛选模型, 测定386 种中药单体化合物对CFTR介导的I^-内流速度的影响。结果:发现生物碱类化合物荷叶碱对野生型和△F508 突变型CFTRCl^-通道具有激活作用, 而对G551D 突变型CFTRCl^-通道无激活作用。荷叶碱对野生型和△F508突变型CFTR Cl^-通道的激活作用具有作用迅速、可逆的特点, 并且依赖于细胞内cAMP 水平。荷叶碱不提高细胞内cAMP 水平, 当CFTR 磷酸化程度达到最大时仍能进一步激活CFTR Cl^-通道激活作用, 表明它可能是通过与CFTR 直接结合而发挥作用的。结论:首次发现荷叶碱对野生型和△F508 突变型CFTR Cl^-通道的激活作用, 该天然化合物将在阐明CFR 活性机制及作为先导化合物开发与CFTR 有关的疾病治疗药物等方面具有重要用途。

HPLC 法测定马兜铃酸Ⅰ在大鼠体内的浓度及其毒代动力学

徐晓月, 江振洲, 黄鑫, 张陆勇

2008, 13(2): 144-148.

摘要 ( 93 )

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目的:建立大鼠血浆中马兜铃酸Ⅰ的HPLC测定方法, 采用单次灌胃给药毒性研究的3种剂量对马兜铃酸Ⅰ进行毒代动力学的初步研究, 了解在毒性实验条件下马兜铃酸Ⅰ所达到的全身暴露与毒性之间的内在联系。方法:大鼠分别灌胃给予马兜铃酸Ⅰ 100、30、10 mg/kg, 测定不同时间点的血浆药物浓度, 应用统计矩的方法对血药浓度-时间数据进行拟合并计算毒代动力学参数。结果:测定方法的最低定量浓度为0.02 mg/L, 线性范围为0.02 ~ 40.00 mg/L, 回收率在82.4 %~101.2 %之间, 日内、日间RSD 小于1.0 %。100、30、10 mg/kg 3 个剂量组的主要毒代动力学参数如下:t_1/2α分别为(0.8 ±0.4)、(0.9 ±0.7)、(1.0 ±0.8) h ;t_1/2β分别为(34 ±19)、(133 ±64)、(114 ±50) h ;t_max 分别为(0.31 ±0.12)、(0.25 ±0.00)、(0.38 ±0.19) h ;C_max 分别为(3.0 ±1.7)、(1.1 ±0.7)、(1.0 ±0.7) mg/L ;AUC_(0-48) 分别为(18 ±3) 、(18 ±2) 、(21 ±5) mg^。L^{-1 。}h。结论:该方法重现性好、灵敏度高, 适用于大鼠血浆中马兜铃酸Ⅰ的测定。马兜铃酸Ⅰ能迅速吸收入血, 随后快速分布、缓慢消除。在毒性剂量下, 马兜铃酸Ⅰ在大鼠体内的毒代动力学过程具有非线性动力学性质。

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

王丹, 张轩萍, 董秋菊, 张明升, 牛龙刚, 常海良

2008, 13(2): 149-153.

摘要 ( 74 )

PDF (206KB) ( 98 )

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目的:观察依那普利对血管的直接作用, 并探讨其机制。方法:采用Powerlab 生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素(NE) 和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用, 观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME, 10^-4 mol/L) 和吲哚美辛(10^-8 mol/L) 对其作用的影响。结果:在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环, 依那普利(10^-9~10^-4 mol/L) 对NE(10^-5 mol/L) 或KCl (20 mmol/L)引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后, 依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环, L-NAME (10^-4mol/L) 和吲哚美辛(10^-8 mol/L) 对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论:依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用, 此作用具有内皮依赖性, 与内皮产生的NO 和前列环素(PGI₂)有关。

双黄连注射剂过敏症动物模型的研究

徐国良, 张卓辉, 张增珠, 张启云

2008, 13(2): 154-157.

摘要 ( 90 )

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目的:探索双黄连注射剂中引起Ⅰ 型过敏反应的致敏性物质, 建立双黄连注射剂过敏症动物模型。方法:将双黄连注射剂与正常兔血清体外孵育制备抗原, 免疫新西兰纯种兔, 制备抗双黄连注射剂中过敏性物质的抗血清, 并采用ELISA法检测其效价及抗体特异性。结果:双抗夹心ELISA 检测抗血清效价, 稀释至1:128 倍仍为阳性, 间接竞争ELISA 测定血清特异性并绘制抑制曲线, 得到回归方程I =13.362lgC +50.503, 相关系数r =0.966, 半数抑制浓度IC₅₀ =0.92 mg/mL。结论:此法初步建立了双黄连注射剂过敏症动物模型, 对双黄连注射剂中致敏物质的研究有一定意义。

雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及其对IL-6 mRNA 表达影响的研究

李孟秋, 窦洁, 杜伟, 李新亚, 林健, 周长林

2008, 13(2): 158-163.

摘要 ( 92 )

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目的:研究雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及对细胞因子IL-6 mRNA 表达的影响。方法:采用碳粒廓清、迟发型变态反应、血清溶血素测定和T 淋巴细胞转化实验, 观察雷公藤红素对小鼠免疫功能的影响;运用RT-PCR 半定量法研究雷公藤红素对小鼠肝脏IL-6 mRNA 表达影响。结果:雷公藤红素能抑制小鼠血清溶血素水平(400 μg/kg), 且与剂量呈依赖关系;小鼠耳廓肿胀度研究表明, 雷公藤红素能使迟发型变态反应程度减轻(400 μg/kg );雷公藤红素剂量在0.25 μg/mL 时, 可以明显抑制植物血凝素(PHA)诱导的细胞增殖;雷公藤红素800 μg/kg 能对抗CCl₄ 引起的急性肝损伤小鼠肝脏IL-6 mRNA 含量的升高。结论:雷公藤红素在一定程度上能抑制小鼠的免疫功能, 能抑制炎症细胞因子IL-6 基因的过度表达。

阿片受体激活对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

李炯

2008, 13(2): 164-168.

摘要 ( 72 )

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目的:观察δ阿片受体激活剂D-丙(2)-D-亮(5) 脑啡肽(DADLE) 对培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R) 损伤的保护作用。方法:采用培养的SD 大鼠乳鼠的心肌细胞, 建立H/R 损伤模型, 检测指标包括:(1) 心肌细胞形态;(2) 心肌细胞存活率;(3) 超氧化物歧化酶(SOD) 活性;(4) 丙二醛(MDA) 含量;(5) 乳酸脱氢酶(LDH) 活性。结果:模型组缺氧后心肌细胞存活率降低, 复氧30 min后进一步下降, 各个时间点细胞内SOD 活性下降, MDA 含量升高, LDH 活性升高, 与正常组比较差异有统计学意义(P <0.01), 复氧60 min 后各指标逐渐趋于正常状态;DADLE 1 μmol/L 组细胞存活率升高, LDH 活性降低, MDA 含量逐渐趋于正常, SOD 活性逐渐回升, 表明经DADLE 干预后, 心肌细胞抗损伤能力加强, 发生损伤的程度减轻;δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10 μmol/L 抑制DADLE的保护作用。结论:DADLE 通过δ阿片受体对乳鼠心肌细胞H/R 损伤具有保护作用。

利巴韦林含片的人体药动学及生物等效性研究

罗晨辉, 陈笑艳, 孙玉明, 于华玲, 蒋云, 仇宇, 钟大放, 周晓, 刘亚利

2008, 13(2): 169-173.

摘要 ( 81 )

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目的:建立人血浆中利巴韦林的HPLC-MS分析方法, 用以测定18 名健康男性受试者舌下含服不同厂家的利巴韦林含片后的血药浓度, 估算受试制剂和参比制剂的药动学参数, 评价两种制剂是否生物等效。方法:采用双周期随机交叉试验设计。分别给予18 名男性健康受试者试验制剂或参比制剂80 mg, 采集静脉血样, 血浆样品去蛋白后用HPLC/MS/MS 法检测药物浓度。计算药动学参数, 判定两制剂是否生物等效。结果:测定利巴韦林的线性范围为2 ~ 500 ng/mL (r² 为0.9944), 平均回收率>90 %, 日内RSD 和日间RSD 均<10 %。测得血浆中两种制剂的利巴韦林的主要药代动力学参数t_max 、C_max 、t _1/2 、AUC_{0 -72} 和AUC_0→∞分别为:(1.1 ±0.5) 、(1.1 ±0.4) h, (249±89) 、(232 ±65) ng/mL, (34 ±11) 、(34 ±11) h,(2828 ±1215) 、(2685 ±1096) ng^。h^。mL^-1, (3600 ±1568) 、(3416 ±1379) ng^。h^。mL^-1 。以AUC_{0 -72} 计算, 利巴韦林含片的相对生物利用度平均为(106±16) %。结论:本方法更简便、准确, 灵敏度得到很大提高。两种制剂的利巴韦林药代动力学参数无统计学差异, 具有生物等效性。

贝那普利对氨氯地平药代动力学的影响

黄一玲, 田蕾, 蒋娟娟, 华潞, 刘红, 李一石

2008, 13(2): 174-178.

摘要 ( 97 )

PDF (212KB) ( 159 )

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目的:比较受试者口服复方贝那普利(含盐酸贝那普利10 mg 和苯磺酸氨氯地平5 mg) 和氨氯地平(5 mg) 后体内氨氯地平的药代动力学特征, 研究氨氯地平和贝那普利之间的相互作用。方法:采用两制剂、两周期随机交叉试验设计, 12名男性健康受试者自身对照, 口服复方贝那普利或氨氯地平。应用LC/MS/MS 方法测定氨氯地平的血药浓度, 并采用WinNonLin 软件计算药代动力学参数。结果:复方和单方制剂中氨氯地平的平均药代动力学参数如下:C_max 分别为(2.6 ±0.6) 、(2.8 ±0.7) μg/L, t _max 分别为(5.8 ±1.3) 、(5.3 ±1.0) h, AUC_{0 -144} 分别为(99 ±39) 、(109 ±26) μg^。L^-1。h, t_1/2分别为(37 ±6) 、(44 ±12) h 。各参数在两制剂间均无统计学意义。结论:贝那普利对氨氯地平在人体内的药动学过程没有显著影响。

超选择插管行支气管动脉栓塞术在急性大咯血中的临床应用

段润卿, 谢春明, 薛建秀, 马成杰, 管京乐

2008, 13(2): 179-183.

摘要 ( 74 )

PDF (258KB) ( 105 )

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目的:探讨超选择插管不同栓塞剂行支气管动脉栓塞术治疗大咯血的临床价值。方法:大咯血患者45 例, 分为明胶海绵组(9 例) 、聚乙烯醇+明胶组(13 例) 、聚乙烯醇+丝线+明胶组(23 例), 所有病例术后随访1 ~ 2 年。结果:三组病例近期有效率分别为88.9 %、100 %、100 %, 且三种方法效果比较无统计学差异;中期有效率三者分别为77.8 %、100 %、100 %;远期有效率分别为57.1 %、100 %、100 %;中、远期有效率比较三种方法有统计学差异(P <0.05)。结论:聚乙烯醇+明胶海绵、聚乙烯醇+丝线+明胶海绵栓塞术是治疗急症大咯血的有效治疗手段, 后者疗效更为可靠。

罗红霉素与布地奈德干粉吸入剂联用治疗哮喘的临床研究

颜雪琴, 吴立琴, 林洁, 夏晓东, 戴元荣

2008, 13(2): 184-187.

摘要 ( 108 )

PDF (170KB) ( 104 )

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目的:通过与单纯吸入布地奈德干粉吸入剂(普米克都保)组比较, 观察口服罗红霉素联用布地奈德干粉吸入剂治疗哮喘的疗效及对血清可溶性IL-2 受体(sIL-2R)、IL-8 和血嗜酸性粒细胞(EOS)计数水平的影响。方法:选择门诊轻、中度急性发作哮喘患者45 例, 随机分组。治疗组口服罗红霉素联合吸入布地奈德干粉吸入剂, 对照组吸入布地奈德干粉吸入剂, 疗程4 周。治疗前、治疗4 周后检测肺功能、血sIL-2R 、IL-8 和EOS 计数水平, 并按临床症状记分。结果:40 例完成了试验, 治疗4 周后临床症状记分、肺功能一秒钟用力呼气量(FEV₁)、FEV₁ 占预计值百分比(FEV₁/pred %)、最大呼气流量(PEF)和PEF 占预计值百分比(PEF/pred %)改善, 血sIL-2R 、IL-8 和EOS 计数水平较治疗前降低, 且治疗组较对照组改善更为明显, 两组副作用相似。结论:罗红霉素具有抗炎和免疫调节作用, 罗红霉素与布地奈德干粉吸入剂联用可以提高疗效。

黄芩苷对动脉粥样硬化家兔的保护作用及其机制

马珺, 吴晓冬

2008, 13(2): 188-194.

摘要 ( 78 )

PDF (602KB) ( 113 )

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目的:探讨黄芩苷对动脉粥样硬化(AS) 家兔的保护作用及可能机制。方法:新西兰白兔30只, 随机分为正常组、模型组、黄芩苷治疗组(300 mg/kg) 、黄芩苷预防组(100 mg/kg) 、阳性药(辛伐他汀) 对照组, 每组6 只。酶法测定各组血清及肝脏中TC 、TG 、低密度脂蛋白(LDL) 、高密度脂蛋白含量, 主动脉苏丹Ⅳ染色测AS 斑块面积/总面积, HE 染色观察主动脉及肝脏形态学改变。ELASA 方法测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α) 、白细胞介素-1β(IL-1β) 、脂联素(Adiponectin) 的水平。免疫组化法检测主动脉弓处的NF-κB 的表达。结果:黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组主动脉粥样硬化斑块面积小于模型组(P <0.01), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组、阳性药对照组血清及肝脏中TC 、LDL 水平较模型组明显降低(P <0.01), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组血清中TNF-α、IL-1β 和脂联素水平较模型组明显降低(P<0.01, P <0.05), 黄芩苷治疗组、黄芩苷预防组主动脉壁上NF-κB 的表达低于模型组(P <0.01) 。结论:黄芩苷通过升高脂联素、下调NF-κB 抑制炎症反应及调节血脂两个方面对AS 起保护作用, 这可能是其抑制AS 的形成及发展的重要机制之一。

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1 蛋白表达的影响

周勇, 杨解人

2008, 13(2): 195-200.

摘要 ( 87 )

PDF (293KB) ( 89 )

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目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) 蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24 周, 于诱导第9 周连续口服芝麻素(120 、60 、30 mg^。kg^{-1 。}d^-1 ) 16 周后, 称大鼠体重、腹部脂肪重量, 测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE 染色观察主动脉病理变化, 免疫组化法观察主动脉VCAM-1 蛋白表达。结果:芝麻素120 、60 mg/kg 组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P <0.01), TG 、TC 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 和血糖水平明显降低(P <0.01), 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 水平明显升高(P <0.01) ;主动脉VCAM-1 蛋白表达明显减少, 病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高, 过氧化氢含量明显减少。结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达, 减轻血管病理损伤, 具有防治动脉粥样硬化的作用。

河鲀Ⅰ型胶原蛋白提取物防治环磷酰胺、顺铂或阿糖胞苷诱发小鼠骨髓抑制的研究

李胜前, 陈丁丁, 高利忠

2008, 13(2): 201-207.

摘要 ( 96 )

PDF (248KB) ( 86 )

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目的:观察河Ⅰ 型胶原蛋白提取物(Pufferfish type Ⅰ collagen extract, PTICE) 对环磷酰胺(CTX) 、顺铂(DDP) 或阿糖胞苷(Ara-c) 诱发的小鼠骨髓抑制的影响。方法:分别用CTX 、DDP 、Arac腹腔注射(i.p.) 诱发小鼠骨髓抑制、免疫抑制等毒副反应, PTICE 灌胃(i.g.) 预防治疗, 观察小鼠的一般状况, 测定外周血细胞分类、脾脏指数和骨髓DNA 含量。结果:PTICE 可改善应用上述化疗药物小鼠的一般状况, 保护小鼠毛发, 升高外周血中的白细胞、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞数,增加脾脏指数和骨髓DNA 含量;PTICE 显著降低DDP 导致的小鼠死亡率。结论:PTICE 可降低化疗药物引起的小鼠骨髓抑制等毒副作用。

γ-氨基丁酸A型受体在神经精神性疾病发生发展中的意义

来艳萍, 刘燕强

2008, 13(2): 208-212.

摘要 ( 132 )

PDF (192KB) ( 478 )

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γ-氨基丁酸(GABA) 是中枢神经系统中介导抑制性突触传递的神经递质, 通过GABA_A、GABA_B和GABA_C三种亚型受体介导广泛的生理效应。GABA_A受体亚型是GABA受体中占主导地位的亚型, 可介导GABA的大部分功能, 由来自8个亚基族(α, β, γ, δ, θ, ε, ρ和π)的不同亚基组成,而最典型的GABA_A受体结构是由5个异质性多肽亚基(两个α、两个β和一个γ)组成的五边形寡聚体。不同亚基尤其是不同α亚基组成的亚型介导的生理和药理学效应有所不同。GABA_B受体对焦虑、抑郁、癫痫以及记忆障碍等不同的神经精神性疾病的发生发展有重要的意义, 可能是这些疾病防治药物的作用靶标。

选择性雌激素受体调节剂的作用机制及其治疗绝经后骨质疏松症的研究现状

李孟森, 周升, 李刚

2008, 13(2): 213-219.

摘要 ( 103 )

PDF (239KB) ( 149 )

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体内雌激素水平下降是引起骨质疏松的重要因素, 用雌激素治疗绝经后妇女的骨质疏松症(osteoporosis,OP)会引发乳腺癌, 因而人们使用选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptormodulator,SERMs)来治疗绝经后妇女OP。SERMs可选择的作用于雌激素受体(estrogen receptor,ER), 抑制骨吸收、破骨细胞形成而阻止骨质流失。SERMs 是目前比较理想的治疗绝经后妇女OP 的药物。本文就SERMs 的作用机制及其治疗OP 效果进行综述, 并探讨SERMs 治疗绝经后OP的前景和意义。

ABCC家族基因变异性研究进展

尹继业, 刘昭前

2008, 13(2): 220-227.

摘要 ( 78 )

PDF (270KB) ( 103 )

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ATP 结合盒亚家族C(ATP-Binding Cassette, Subfamily C, ABCC) 蛋白家族是新近发现的一个较大的蛋白家族。该家族目前由9 个成员所组成, 在人体内分布广泛, 参与机体内一些重要物质的转运。同时许多化疗药物也是它们的转运底物, 其过度表达往往与肿瘤的多药耐药密切相关。最新研究表明, ABCC 基因变异可以导致机体内物质代谢的改变和肿瘤耐药程度的改变, 有的甚至可以直接导致遗传性疾病的产生。本文对ABCC家族变异现象及其与肿瘤多药耐药的关系作一综述。

核转录因子κB 活化途径干预对肝细胞癌变的影响

于洪波, 姚登福

2008, 13(2): 228-233.

摘要 ( 66 )

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肝癌发生是一多中心、多病因、多阶段的发展过程。本文对NF-κB 活化途径干预与肝细胞癌变关系的研究进展进行简单的综述。NF-κB 的过度表达参与了肝癌的发生、发展。NF-κB 表达的进行性增加, 可反映肝细胞的早期癌变。而抑制NF-κB 的活性可干预肝细胞恶性转化过程, 可能成为肝癌治疗的新方向。

胰腺移植排斥反应及其监测的研究进展

曹鋆, 芮景

2008, 13(2): 234-240.

摘要 ( 76 )

PDF (232KB) ( 74 )

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器官移植是各种器官衰竭终末期的最佳乃至唯一治疗方法, 而急性排斥反应是导致移植物丧失功能、手术失败的最重要原因。移植胰腺为晚期糖尿病治疗的重要选择, 胰肾联合移植是终末期糖尿病肾病的最佳治疗方法, 如何早期诊断及治疗胰腺移植后急性排斥反应成为移植成败的关键因素。本文就胰腺移植排斥反应监测的研究进展作一综述。

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