中国临床药理学与治疗学

李燕玉, 裴斐, 赵西林, 王睿

2004, 9(1): 1-7.

摘要 ( 147 )

PDF (263KB) ( 219 )

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防变异浓度(MPC) 是指抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度,MPC 与MIC(最小抑菌浓度) 的浓度范围为突变选择窗(MSW) 。当血清或组织液药物浓度低于MIC 时, 治疗无效但也不会导致细菌耐药突变体的富集;超过MPC 时细菌要生长须同时具备两种或以上突变, 因而不仅治疗成功并且也很难出现耐药突变体的选择性扩增;处于窗内时将选择出耐药突变菌, 即使临床治疗成功率很高。该理论为有效抑制细菌耐药及制定抗菌药物应用策略提供了新的思路和参考依据。

脑利钠肽与心力衰竭的研究进展

陈协兴, 洪华山, 王一波

2004, 9(1): 8-12.

摘要 ( 99 )

PDF (184KB) ( 223 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

脑利钠肽(BNP) 主要由心脏合成和分泌, 本质上是一种心脏神经激素, 只有在血容量增加和压力超负荷的情况下才反应性地从心室分泌。BNP 可作为心力衰竭的血浆标志物, 用于心力衰竭的诊断、治疗及预后评估。

药物涂层支架在经皮冠脉血运重建术中的应用

龙波, 陈玉成, 曾智

2004, 9(1): 13-16.

摘要 ( 138 )

PDF (156KB) ( 136 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

冠心病是一种常见的老年性疾病, 经皮冠脉血运重建术(PCI) 已成为治疗冠心病的常用方法, 但术后再狭窄在一定程度上限制了PCI 的临床应用。药物涂层支架的出现为预防PCI 术后再狭窄开辟了广阔的前景。

虫草真菌对机体的免疫调节作用

丁保金, 邱相君

2004, 9(1): 17-19.

摘要 ( 103 )

PDF (131KB) ( 324 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

虫草真菌可对机体的免疫器官、免疫细胞、免疫分子进行广泛的调节。刺激骨髓造血, 使胸腺重量增加;激活单核巨噬细胞系统, 增强T 、B 、NK 等细胞活性;提升血清抗体滴度, 刺激多种细胞因子的表达。作用的性质和强度与用药成分、剂量和机体状态有关。这可能是其发挥各种效应的基础。

盐酸埃他卡林对缺氧诱导神经细胞凋亡的影响

张颖丽, 冯华松, 汪海

2004, 9(1): 20-24.

摘要 ( 89 )

PDF (276KB) ( 86 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 探讨盐酸埃他卡林(Ipt) 对缺氧诱导的大鼠皮质神经细胞凋亡的影响。方法: 用电镜和流式细胞分析技术, 检测原代培养的大鼠皮质神经细胞凋亡;应用免疫组化法, 观察凋亡相关蛋白Bcl-2 、Bax 表达的改变。结果: Ipt 10 μmol·L^-1可减轻缺氧诱导的细胞染色质浓缩现象, 逆转缺氧诱导的Bcl-2表达的下调, 对Bax 表达无显著影响;Ipt (0.1~10 μmol·L^-1) 能剂量依赖性地降低凋亡细胞百分率, 以10 μmol·L^-1 浓度组效果最好, 其作用可被ATP 敏感性钾通道特异性阻断剂格列本脲(Gli) 所拮抗。结论: Ipt 对缺氧诱导的神经细胞凋亡有明显的抑制作用, 其作用机制与ATP 敏感性钾通道、Bcl-2 表达相关。

mGluR5 拮抗剂SIB-1893 逆转6-OHDA抑制星形胶质细胞摄取谷氨酸的作用

张芸, 丁建花, 胡刚

2004, 9(1): 25-28.

摘要 ( 79 )

PDF (185KB) ( 154 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 研究亲代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂(E)-2-甲基-6-(2-苯乙烯) 嘧啶(SIB-1893) 及6-羟基多巴胺(6-OHDA) 对星形胶质细胞摄取谷氨酸功能的影响。方法: 取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养, 根据[³H] 标记的D, L-谷氨酸摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能。应用高效液相色谱法(HPLC) 与荧光检测器联用的方法检测培养液中的谷氨酸水平;乳酸脱氢酶(LDH) 释放法测定细胞活力。结果: 6-OHDA 呈浓度依赖性抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能、降低细胞活力, 但不诱导细胞释放谷氨酸;SIB-1893 不影响正常星形胶质细胞的谷氨酸摄取量, 但可以增加6-OHDA 损伤组的谷氨酸摄取量。结论: 6-OHDA 的神经损伤机制可能与其抑制星形胶质细胞谷氨酸摄取功能有关, SIB-1893则能逆转6-OHDA 引起的谷氨酸摄取抑制效应, 具有神经保护作用。

人参皂苷Rg1 抗衰老作用可能与改变p16 、cyclin D 、CDK4 的表达有关

金建生, 赵朝晖, 陈晓春, 朱元贵, 曾育琦, 李永坤, 彭小松, 师广斌

2004, 9(1): 29-34.

摘要 ( 105 )

PDF (301KB) ( 171 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 探讨人参皂苷Rg1 对抗三丁基过氧化氢(t-BHP) 诱导的WI-38 细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法: 将WI-38 细胞随机分为4组, 用不同剂量Rg1 预处理。从30 代开始, 隔代用t-BHP 作用, 每次1 h, 共4 次, 诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构;流式细胞术分析G₁期细胞比例;以及SA-β-半乳糖苷酶的细胞化学染色, 确定Rg1 的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4 、cyclin D1 和p16 等表达情况进行检测。结果: Rg1 预处理组与单纯t-BHP 处理组相比,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平, 次级溶酶体减少,G₁ 期细胞比例下降, SA-β-半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降, 说明Rg1 在t-BHP 诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1 预处理后, p16 、cyclin D1 表达水平降低、CDK4 表达水平增加。结论: 提示Rg1 可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t-BHP 诱导的WI-38 细胞衰老作用。

盐酸埃他卡林对动脉平滑肌ATP 敏感性钾通道与其开放剂[³H] P1075 特异性结合与解离动力学过程的影响

龙超良, 何华美, 汪海

2004, 9(1): 35-38.

摘要 ( 85 )

PDF (182KB) ( 101 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 研究盐酸埃他卡林(iptakalim hydrochloride, Ipt) 对[³H] P1075 与血管平滑肌ATP 敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel, KATP) 结合和解离动力学过程的影响。方法: KATP 开放剂[³H] P1075与大鼠去内皮主动脉平滑肌特异性结合与解离的动力学试验。结果: Ipt 预先与主动脉平滑肌孵育后,[³H] 1075 的结合速率减慢, 结合幅度降低, 平衡结合常数KA 降为对照组的28.3 %(P<0.01);结合[³H] P1075 的解离速率增快, 解离幅度增加, 平衡解离常数KD 则较对照组增加3.53 倍(P<0.01) 。在相同条件下, KATP开放剂吡那地尔(pinacidil, Pin) 的作用与之相似, KA值降为对照组的35 %(P<0.01),KD 值较对照组增加2.88 倍(P<0.01) 。结论: Ipt与KATP开放剂Pin的作用相似, 两者均可变构调节KATP,抑制其与开放剂的结合过程, 促进其解离过程。

替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对口腔粘膜刺激性研究

王琳辉, 季晖, 任萍, 李东霞, 魏东芝

2004, 9(1): 39-43.

摘要 ( 91 )

PDF (256KB) ( 103 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 观察替硝唑口腔贴膜(TM)对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及其对大鼠口腔粘膜的刺激性。方法: 用丝线缝扎大鼠上颌右侧第一磨牙、肌注醋酸强的松龙以及饲喂高糖水软饲料的方法造成实验性大鼠牙周炎模型, 将TM 贴敷于病变牙周部位,观察其对实验性牙周炎的治疗作用(TM 0.075 、0.175 、0.375 mg/只, 每日1 次, 连续7 d), 观察TM对正常大鼠口腔粘膜的刺激性。每次给予TM1.5 mg·cm^-2 (0.5 cm ×0.5 cm), 每日1 次, 连续7 d 。结果: TM 0.075 、0.175 mg 只对大鼠的口腔牙周软组织炎症有改善作用, 其疗效与阳性组(灌胃给药替硝唑100 mg·kg^-1)相似, TM 0.375 mg/只可使牙周软组织炎症明显减轻, 其疗效优于阳性组。对于牙周袋的形成及牙槽骨的破坏, TM 均无明显改善作用。对大鼠口腔粘膜无明显刺激作用。结论: 替硝唑口腔贴膜对实验性大鼠牙周炎有较好的治疗作用, 并且无粘膜刺激性。

烟碱对大鼠脑内蛋白激酶A 和C活性的影响

孙秀兰, 刘跃, 胡刚, 汪海

2004, 9(1): 44-47.

摘要 ( 78 )

PDF (184KB) ( 105 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 观察烟碱对脑内蛋白激酶A 和C 活性的影响。方法: 在烟碱诱导N 受体处于激动态、亚急性失敏、急性失敏和慢性失敏态时, 处死大鼠取全脑匀浆。分别加入PKA 特异性生物素化底物Kemptide和PKC 特异性底物生物素化Neurogranine, 用³²P掺入底物法测定大鼠全脑中蛋白激酶A 和C 的活性。利用基因芯片技术检测慢性失敏时PKA 和PKC 相关基因表达的变化。结果: N 受体激动状态下对PKA 和PKC 的活性没有影响;N 受体亚急性、急性和慢性失敏时使PKA 和PKC 的活性降低。慢性失敏时,PKC Ⅲ基因表达增加, 而PKC 中α、γ、ζ等基因表达没有变化;cAMP 反应元素结合蛋白、cAMP反应元素调节因子、cAMP 磷脂酶、cAMP 依赖性蛋白激酶Ⅱ等6 种基因表达无明显改变。结论: 烟碱作用使N 受体失敏耐受时, 可降低脑内PKA 和PKC的活性, 使脑内信号转导通路发生适应性改变, 这些变化可能是烟碱耐受的重要生化基础。

甲磺酸加替沙星与其他4 种氟喹诺酮类药物对临床分离菌的体外抗菌活性比较

梁蓓蓓, 刘庆锋, 赵铁梅, 朱曼, 方翼, 王睿

2004, 9(1): 48-51.

摘要 ( 102 )

PDF (166KB) ( 149 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 比较甲磺酸加替沙星与氧氟沙星、左氧沙星、环丙沙星、司帕沙星对182 株临床分离菌的体外抗菌活性。方法: 采用琼脂平板二倍稀释法测定加替沙星等5 种氟喹诺酮类药物对182 株临床试验分离菌株的最低抑菌浓度(MIC) 。结果: 加替沙星对葡萄球菌属的MIC90比其他4 种氟喹诺酮类药物低。葡萄球菌属对加替沙星的敏感率显著高于其他4 种氟喹诺酮类药物;对其他G⁺球菌的MICR 也较其他氟喹诺酮类药物低。G^-杆菌中埃希菌属、肠杆菌属对加替沙星的敏感率明显高于其他4 种氟喹诺酮类药物, 加替沙星对埃希菌属、肠杆菌属的MIC90比左氧沙星低2 倍, 比其他3 种抗菌药物低8 倍;假单胞菌属、克雷伯菌属和其他G^-杆菌对加替沙星的敏感率与左氧沙星的差异无统计学意义, 与其他3 种氟喹诺酮类药物的差异有统计学意义。结论: 甲磺酸加替沙星具有广谱而强大的体外抗菌活性。

灵芝多糖肽对小鼠巨噬细胞自由基的清除作用

游育红, 林志彬

2004, 9(1): 52-55.

摘要 ( 113 )

PDF (171KB) ( 248 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 研究灵芝多糖肽对小鼠腹腔巨噬细胞自由基的清除作用。方法: 用四氧嘧啶、叔丁基氢过氧化物(tBOOH) 为氧化剂, 分别在小鼠体内、体外损伤小鼠腹腔巨噬细胞, 以DCHF-DA 为荧光指示剂,用共聚焦显微镜观察巨噬细胞的荧光变化, 并用共聚焦显微镜作时间系列扫描, 观察巨噬细胞荧光的动态变化。结果: 四氧嘧啶(75 mg·kg^-1, iv) 、叔丁基氢过氧化物(7.76 ×10^-5 mol·L^-1) 可造成巨噬细胞的氧化损伤, 使荧光密度增加, 灵芝多糖肽可减轻其损伤, 使荧光密度减少。时间系列扫描显示:随时间改变, 灵芝多糖肽可减少静息状态下小鼠腹腔巨噬细胞荧光密度, 也可减少由PMA(50 nmol·L^-1) 诱导的呼吸爆发状态下小鼠腹腔巨噬细胞荧光密度。结论: 灵芝多糖肽具有抗氧化作用, 对小鼠腹腔巨噬细胞自由基有清除作用。

诺司咪唑抗过敏作用的实验研究

刘昌孝, 王瑞芝, 刘宁, 李晶, 程晓翔

2004, 9(1): 56-58.

摘要 ( 89 )

PDF (137KB) ( 119 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 观察诺司咪唑(norstemizole)的抗过敏作用。方法: 采用豚鼠在体和离体实验模型, 观察诺司咪唑的抗过敏效应。结果: 诺司咪唑10^-9~10^-8 mol·L^-1, 能抑制磷酸组胺引起的豚鼠离体回肠平滑肌的收缩, IC50为4.42 ×10^-9 mol·L^-1 。豚鼠口服诺司咪唑0.1, 0.5 和1.0 mg·kg^-1 3 个剂量, 均可显著地抑制磷酸组胺所致的休克作用和皮肤血管通透性增加(P<0.01)。在大鼠同种被动皮肤过敏(PCA)模型中, 能显著地抑制其皮肤过敏, 抑制率分别为23.6 %, 67.9 %和81.7 %。结论: 诺司咪唑为第三代抗组胺药, 在药效上优于母体化合物阿司咪唑。

4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3, 3-二苯基)丙酯盐酸盐在小鼠的抗肿瘤作用

郭维, 冉福香, 王瑞卿, 崔景荣, 李润涛, 程铁明, 葛泽梅

2004, 9(1): 59-62.

摘要 ( 95 )

PDF (170KB) ( 159 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 观察4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3, 3-二苯基) 丙酯盐酸盐(Hyd) 对小鼠移植性肿瘤的抑制作用, 以确定该化合物的应用前景。方法: 采用小鼠肉瘤180 和肝癌22 及人胃癌异种移植裸鼠肿瘤模型, 观察Hyd 对小鼠移植性肿瘤生长的影响。结果: 通过口服灌胃给药, 不同浓度Hyd 对小鼠移植性肉瘤S180抑制率可达到46.4 %~ 59.6 %(P<0.01 ~ 0.001);对小鼠移植性肝癌H22抑制率可达到39.3 %~ 51.6 %(P<0.05 ~ 0.001);对裸鼠人胃癌异种移植瘤的抑制率可达到18.1 %~ 59.0 %。结论: Hyd 对小鼠移植性肝癌H22 和小鼠移植性肉瘤S180有明显抑制作用, 对人胃癌裸小鼠异种移植性肿瘤也有明显抑制作用。

用晶体混浊分类系统Ⅲ探讨复方水蛭滴眼液防治老年性白内障的临床研究

黄秀榕, 祁明信, 张松青, 陈胜, 柯发杰, 潘洁

2004, 9(1): 63-66.

摘要 ( 85 )

PDF (167KB) ( 240 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 用晶体混浊分类系统Ⅲ(lens opacities classification system Ⅲ, LOCS Ⅲ) 探讨复方水蛭(shui zhi, SZ) 滴眼液对老年性白内障的防治作用。方法: 采用以民间验方为基础、以SZ 为主要成分、富含锌和维生素C 的复方SZ 滴眼液, 并以进口抗白内障药物吡诺克辛钠滴眼液(吡诺克辛) 为对照组, 应用LOCS Ⅲ晶体混浊分类系统观察和比较两种滴眼液对老年性白内障的防治作用。结果: 复方SZ 滴眼液组视力提高率(76 %) 、晶体混浊减低率(59 %) 、有效率(66 %) 均明显优于吡诺克辛滴眼液对照组(2.0 %、0 %和2.0 %) 。且无明显的不良反应。结论: 复方SZ 滴眼液是一种安全、有效的抗白内障药物, 疗效优于进口抗白内障药物吡诺克辛滴眼液。

盐酸埃他卡林对小鼠脑组织缺氧的保护作用

刘蔚, 龙超良, 崔文玉, 汪海

2004, 9(1): 67-69.

摘要 ( 81 )

PDF (148KB) ( 107 )

参考文献 | 相关文章 | 计量指标

目的: 研究盐酸埃他卡林(Ipt) 对脑组织缺氧的保护作用。方法: 小鼠给予Ipt 0.5, 2.0, 8.0 mg·kg^-1 3个剂量(n =12, ig), 连续给药3 wk, 并设生理盐水组和维生素E 组作为对照, 采用断头制备脑缺氧模型。活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA) 含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) 和超氧化物歧化酶(SOD) 活性。外周红细胞膜脂流动性以DPH 为荧光探针, 采用荧光偏振法测定。结果: Ipt0.5, 2.0, 8.0 mg·kg^-1 3 个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间, 增加外周红细胞膜脂流动性, 降低微粘度, 且呈现量效关系。相同条件下, Ipt 对MDA 含量,GSH-PX 活性及SOD 活性的影响不明显。结论: Ipt 对脑组织缺氧有显著保护作用, 其作用可能与其改变血液流变学特性有关。

连续口服甲磺酸加替沙星片的人体耐受性研究

方翼, 王睿, 裴斐, 柴栋, 朱曼, 梁蓓蓓, 王锡萍

2004, 9(1): 70-73.

摘要 ( 78 )

PDF (167KB) ( 83 )

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目的: 在中国健康成年志愿者中, 评估连续口服甲磺酸加替沙星片的耐受性。方法: 根据GCP 原则设计试验方案, 选择10 名18 ~ 40 岁健康男性受试者参加连续口服甲磺酸加替沙星片耐受性试验,口服甲磺酸加替沙星片每次400 mg, 每日1 次, 连续10 d 。观察临床症状、体征, 包括体温、脉搏、呼吸频率、血压等指标;实验室指标包括心电图、脑电图、血常规、凝血功能、尿常规、肝功能、肾功能、电解质等。结果: 入选受试者给药后及给药期间症状、体征及实验室检查均未见有临床意义的改变。试验中未见严重的临床不良反应, 有2 例受试者出现GPT 、GOT 轻度升高, 可能与药物有关, 停药1 wk 后恢复正常。结论: 10 名健康受试者连续口服甲磺酸加替沙星片10 d, 每日400 mg, 可安全耐受。

阿魏酸钠的抗肝损伤作用及其机制研究

胡小玲, 汪晖, 吴基良

2004, 9(1): 74-76.

摘要 ( 86 )

PDF (143KB) ( 155 )

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目的: 研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4 肝损伤作用及其作用机制。方法: 以血清ALT 、AST 为诊断指标, 建立急性肝损伤模型, 测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP 酶和膜流动性。结果: CCl4 致小鼠血清ALT 和AST 升高时, 单胺氧化酶显著升高, 过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低, Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP 酶活性呈降低趋势。预先给予SF 50 ~150 mg·kg^-1 (ip, qd ×9)后能明显逆转上述改变, 并呈剂量依赖性变化。结论: SF 对CCl4 肝损伤有保护作用。其作用机制除抑制脂质过氧化作用外, 还与增强肝GSH 结合功能, 保护线粒体膜结构和功能有关。

增乳方对左旋多巴诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症的逆转作用

李琳, 杨淑琴, 孙莉莎, 徐江平

2004, 9(1): 77-79.

摘要 ( 77 )

PDF (137KB) ( 58 )

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目的: 研究增乳方(CLD) 对左旋多巴诱导的低泌乳素血症哺乳大鼠乳汁分泌的促进作用。方法: 采用左旋多巴(L-Dopa) 诱导建立哺乳大鼠乳汁分泌低下模型;大鼠ig 给予CLD, 观察不同剂量(3 、6 、20 g·kg^-1·d^-1) CLD 对哺乳期大鼠的仔鼠体重以及母鼠血清泌乳素(PRL) 和乳腺组织学的影响。结果: 大鼠给予CLD 3 、6 、20 g·kg^-1 ·d^-1, 血清PRL 值显著高于模型组(P<0.05, P<0.01), 呈量-效关系;CLD 可明显增加母鼠泌乳量, 促进仔鼠体重的增长(P<0.05) 并促进母鼠乳腺的发育。结论: CLD对L-Dopa 诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症具有逆转作用, 且促进乳汁的分泌。

大鼠脑出血后一氧化氮合酶阳性神经元数目的时程变化及果糖二磷酸钠镁干预作用

陈友香, 董志, 曾凡新

2004, 9(1): 80-82.

摘要 ( 76 )

PDF (145KB) ( 130 )

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目的: 研究脑出血后一氧化氮合酶(NOS) 阳性神经元的时程变化, 以及果糖二磷酸钠镁(FDPM)的干预作用。方法: 以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型, 应用NADPH 黄递酶组织化学方法, 观察脑出血后NOS 阳性神经元随时间的变化过程, 并观察FDPM 对其影响。结果: 脑出血后NOS 阳性神经元2 h 时明显增多, 6 h 有轻度下降, 12 h 再度增多, 24~ 72 h 达高峰, 7 d (168 h) 下降, 但仍明显高于正常。脑出血后使用400 mg·kg^-1 FDPM 可显著减少NOS 阳性神经元, 其作用优于相似剂量的1, 6-二磷酸果糖(FDP) 和硫酸镁, 而133 mg·kg^-1 的FDPM 没有明显作用。结论: 脑出血后NOS 活性变化呈双峰现象;抑制NOS 活性可能是FDPM 保护脑出血的重要机制之一。

神经节苷脂GM1 对缺血缺氧后谷氨酸及其转运体神经元的作用

胡志兵, 陆雪芬, 郑德枢

2004, 9(1): 83-86.

摘要 ( 126 )

PDF (188KB) ( 119 )

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目的: 探讨神经节苷脂GM1 对新生大鼠缺氧缺血性脑病保护作用及其可能的机理。方法: 通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型, 应用免疫组化方法, 观察缺血缺氧后不同时期脑组织中谷氨酸及其转运体阳性神经元的动态变化, 以及GM1 对其的影响。结果: 缺血缺氧后6 h 、1 、3 d 大脑皮层和纹状体中谷氨酸阳性神经元明显减少, 而谷氨酸转运体阳性神经元有所增加,GM1 组脑组织损伤明显减轻, 谷氨酸神经元及谷氨酸转运体神经元较单纯缺氧缺血组明显增多。结论: 神经节苷脂GM1 对谷氨酸神经元具有保护作用, 可能是通过部分提高谷氨酸转运体的表达而发挥作用。

盐酸氮卓斯汀对豚鼠实验性哮喘的作用及其机理研究

蒋诗琴, 余光清

2004, 9(1): 87-91.

摘要 ( 89 )

PDF (209KB) ( 262 )

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目的: 观察盐酸氮卓斯汀(azelastine hydrochloride,AZ) 对豚鼠实验性哮喘的作用, 并探讨其作用机制。方法: 采用组胺和乙酰胆碱诱发在体豚鼠实验性哮喘模型, 观察AZ的整体作用;采用豚鼠离体气管螺旋条, 观察AZ对组胺所致的豚鼠离体气管螺旋条痉挛的拮抗作用。结果: AZ 能够剂量依赖性地拮抗组胺和乙酰胆碱的引喘作用, 明显延长引喘潜伏期, 显著减少抽搐动物发生率, 其ED50为0.216 mg·kg^-1,95 %可信限为0.214 ~ 0.219 mg·kg^-1 。AZ 可剂量依赖性地拮抗组胺对离体气管平滑肌的收缩作用, 使组胺量效曲线平行右移, 其pA2 值为8.99 。结论: 预先给予AZ能显著拮抗组胺和乙酰胆碱所诱发的在体豚鼠实验性哮喘, 抑制组胺所致的气管螺旋条收缩。

肿瘤坏死因子在肝缺血-再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸的干预

王万铁, 林丽娜, 徐正祄, 谢克俭, 王宗敏

2004, 9(1): 92-95.

摘要 ( 82 )

PDF (188KB) ( 118 )

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目的: 探讨肿瘤坏死因子(TNF) 在肝缺血-再灌注损伤(HIRI) 中的作用及左旋精氨酸(L-Arg) 对其影响。方法: 选择HIRI 实验兔及肝癌手术患者, 观察血浆TNF 含量、谷丙转氨酶(ALT) 活性、肝形态学的变化及L-Arg 对上述指标的影响。结果: HIRI 期间, TNF 和ALT 明显升高(P<0.01), 两者呈显著正相关(实验兔r =0.912, P<0.01;患者r =0.535, P<0.01), 肝形态学发生异常变化。使用LArg后, 上述指标的异常变化显著减轻(P<0.05 和P<0.01) 。结论: TNF 是HIRI 的重要发病因素, LArg可通过降低TNF 减轻HIRI 。

溴化异丙托品和沙丁胺醇舒张气管平滑肌叠加作用的离体研究

李惠萍, 白春学, 吴淦桐, 卢中秋

2004, 9(1): 96-99.

摘要 ( 96 )

PDF (181KB) ( 160 )

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目的: 体外比较单用及合用溴化异丙托品和沙丁胺醇对乙酰胆碱、组胺、氯化钾诱导的离体豚鼠气管条收缩作用的影响。方法: 用溴化异丙托品孵育前后组胺、乙酰胆碱、KCl 诱发的豚鼠离体气管条的收缩;用沙丁胺醇孵育前后组胺、KCl 诱发的豚鼠离体气管条的收缩;溴化异丙托品和沙丁胺醇合用对组胺、乙酰胆碱和KCl 诱导的豚鼠气管条收缩的影响。结果: 乙酰胆碱、组胺诱导离体豚鼠气管条收缩, 呈典型的剂量反应效应, pD2 (达到50 %最大反应的激动剂浓度) 分别为5.97 ±0.21, 6.48 ±0.54,用溴化异丙托品孵育后, 其量效曲线压低, pD′2 (拮抗剂效价强度) 分别为7.99 ±0.34, 7.37 ±0.36;加用沙丁胺醇后, 其量效曲线进一步压低。组胺10^-8mol·L^-1 引起豚鼠气管条收缩, 10^-4mol·L^-1 达最大反应, pD2 为6.60 ±0.70;用沙丁胺醇孵育后,其量效曲线压低, pD′2 为6.06 ±0.27 。加用溴化异丙托品6 ×10^-8 mol·L^-1孵育后, 其量效曲线明显压低(P<0.01) 。氯化钾6 0 mmol·L^-1 诱导气管条收缩, 溴化异丙托品和沙丁胺醇抑制其收缩, 其IC50(抑制50 %最大反应的拮抗剂浓度) 分别为4.78 ×10^-6, 3.18 ×10^-6 mol·L^-1 。两者合用, 其抑制作用明显增强(P<0.01) 。结论: 溴化异丙托品和沙丁胺醇均能抑制乙酰胆碱、组胺、氯化钾诱导的离体豚鼠气管条收缩, 两者合用比单一应用具有更强的支气管扩张作用。

甲基黄酮醇胺对阿霉素诱导的小鼠心肌损伤的保护作用及其机理

王美英, 吴勇杰

2004, 9(1): 100-103.

摘要 ( 81 )

PDF (177KB) ( 147 )

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目的: 研究甲基黄酮醇胺(methylflavonolamine, MFA)对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及机理。方法: 用阿霉素(adriamycin, ADR)1.5 mg·kg^-1, 隔日1 次ip, 共10 d, 诱导小鼠心肌损伤。所有受试动物给药前均描记肢体导联心电图,心电图异常的动物剔除。观察各组动物的心电图J点抬高、QRS 时间和Q-T 间期延长的程度、血清磷酸肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。血清磷酸肌酸激酶、血清乳酸脱氢酶用比色法测定, 超氧化物歧化酶用羟胺法测定, 丙二醛用硫代巴比妥酸(TBA)法测定。结果: 阿霉素可使小鼠的心电图J 点异常抬高,QRS 时间和Q-T 间期延长, 小鼠血清CK 、LDH 含量增加, 表明阿霉素可引起小鼠心肌细胞广泛损伤, 阿霉素诱导小鼠心肌损伤模型成立。甲基黄酮醇胺能逆转ADR 效应, 能减轻小鼠急性心肌损伤时ECG 的异常变化, 降低血清LDH 与CK 含量, 使心肌损害减轻。同时, 阿霉素可以降低心肌组织中SOD 的活性, 增加心肌组织中MDA 的含量, 而甲基黄酮醇胺能增加心肌组织SOD 活性, 降低心肌组织中MDA 含量, 表明ADR 的心脏毒性是由于诱导心脏产生自由基所致, 而甲基黄酮醇胺则通过清除氧自由基和抗脂质过氧化作用来保护心肌细胞免受损伤。结论: 甲基黄酮醇胺可明显减轻由阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤的程度。甲基黄酮醇胺的作用机制可能与其清除氧自由基及抗脂质过氧化等作用有关。

倍他米松新霉素软膏治疗限局性亚急性湿疹的临床研究

毛越苹, 尹若菲, 曾凡钦, 林宝珠

2004, 9(1): 104-106.

摘要 ( 163 )

PDF (145KB) ( 413 )

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目的: 评价倍他米松新霉素软膏治疗湿疹的疗效和安全性。方法: 选择限局性亚急性湿疹患者进行随机双盲、平行组对照临床试验研究, 选择新氢松软膏进行对照。结果: 共入选病例45 例, 其中试验组23 例, 对照组22 例。试验组用药后总积分由用药前12.3 ±2.4 下降至5.6 ±2.2(第1 wk) 和2.8±2.1(第2 wk), 明显优于对照组[13.2 ±2.3(用药前), 9.2 ±3.7(第1 wk), 6.8 ±3.5(第2 wk) ], 经秩和检验有显著性差异P<0.01);试验组总有效率86.96 %(20/23例), 高于对照组31.82 %(7/22例)(P<0.01) 。两组均无药物相关性局部及全身不良反应。结论: 倍他米松新霉素软膏外用治疗亚急性湿疹, 与新氢松软膏对照组比较, 总体疗效试验组明显优于对照组, 且耐受性好。

草分枝杆菌联合顺铂治疗恶性胸腔积液的临床评价

王勇, 胡杰贵, 胡先纬

2004, 9(1): 107-109.

摘要 ( 97 )

PDF (141KB) ( 85 )

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目的: 观察草分枝杆菌胸腔内注射治疗恶性胸腔积液的近期疗效、毒副反应及其对患者T 淋巴细胞亚群水平的影响。方法: 将62 例恶性胸腔积液患者随机分成试验组和对照组, 先尽量排完胸腔积液, 试验组向胸腔内注射生理盐水20 ml +草分枝杆菌8.6 μg +顺铂40 mg;对照组向胸腔内注射生理盐水20 ml +顺铂40 mg, 每周1 次, 连续1 ~ 3 次,1 mon 后观察疗效及治疗前后T 淋巴细胞亚群水平变化。结果: 试验组总有效率为87.5 %, 高于对照组(P<0.01), 毒副反应少而轻微。治疗后CD⁺₃ 、CD⁺₄ 及CD⁺₄ CD⁺₈ 明显升高(P<0.01 或0.05),CD⁺₈ 显著降低(P<0.01) 。结论: 草分枝杆菌联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效肯定, 副反应少, 且能明显改善患者T 淋巴细胞亚群抑制状态。

醒脑静注射液对乙醇所致记忆功能障碍的影响

周红宇, 胡国新, 胡爱萍, 丁细桃, 郑荣远

2004, 9(1): 110-112.

摘要 ( 82 )

PDF (141KB) ( 157 )

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目的: 观察醒脑静注射液(Xnji) 对乙醇所致记忆障碍的改善作用。方法: 乙醇一次给大鼠和小鼠灌服和连续灌服造成学习记忆功能障碍, 学习记忆的测试采用Morris 水迷宫法, 电迷宫法和避暗法。结果: Xnji 1.4, 0.7 ml·kg^-1可预防一次性灌服乙醇所致的大鼠空间辨别障碍;Xnji 1, 2 ml·kg^-1 可治疗连续灌服乙醇所致的小鼠空间辨别障碍和记忆获得障碍。结论: Xnji 可防治急、慢性乙醇中毒所致的学习记忆功能减退。

原发性急性痛风性关节炎中药止痛效应的临床研究设计

熊宁宁, 蒋萌, 刘芳, 邹建东, 符为民, 卜擎燕

2004, 9(1): 113-116.

摘要 ( 92 )

PDF (154KB) ( 454 )

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依据痛风和疼痛评定的医学进展, 研究原发性急性痛风性关节炎中药止痛效应的临床评价设计技术要点, 包括研究目的, 诊断与影响因素, 治疗方案, 观察项目, 质量控制, 疗效评定, 统计分析要点。

临床试验的伦理审查:知情同意

汪秀琴, 熊宁宁, 刘沈林, 李七一, 蒋萌, 刘芳, 邹建东, 卜擎燕, 高维敏

2004, 9(1): 117-120.

摘要 ( 115 )

PDF (155KB) ( 294 )

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知情同意是人体生物医学研究的主要伦理要求之一。知情同意的伦理审查一般要考虑以下要点:信息的充分性, 语言表达, 知情同意过程, 知情同意的文件, 知情同意的例外, 隐瞒信息和欺骗, 随机化、双盲和安慰剂对照临床试验, 重新获取知情同意。

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